Інші форми ішемічної хвороби серця. ІХС - що це таке. Симптоми, лікування і профілактика хронічної ішемічної хвороби серця

Норадреналіну гідротартрат в дозі 2-4 мкг / хв (до 15 мкг / хв), хоча він поряд з посиленням скоротливості міокарда в значній мірі збільшує периферичний судинний опір, що також може посилити ішемію міокарда.

. внутрішньоаортальної балон контрпульсация. При наявності відповідного обладнання і неефективності лікарського лікування кардіогенного шоку проводять внутрішньоаортальної балонна контрпульсації, суть якої полягає в зменшенні роботи лівого шлуночка з подолання опору викиду крові в аорту. Даний ефект досягається за допомогою насоса, підключеного до стегнових або клубових артеріях і знижує тиск в аорті на початку систоли або пресістоли. У фазу діастоли евакуйована кров нагнітається назад в артеріальну систему, що покращує центральну гемодинаміку і збільшує коронарний кровотік.

. черезшкірна транслюминальная коронарна ангіопластика. Відновлення прохідності вінцевих артерій з її допомогою в перші 4-8 годин від початку інфаркту не тільки зберігає міокард, але і перериває порочне коло патогенетичних механізмів кардіогенного шоку.

спостереження

При кардіогенному шоці рекомендується постійний контроль артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, діурезу (постійний сечовий катетер), тиску заклинювання легеневих капілярів (балонний катетер в легеневої артерії), а також контроль серцевого викиду за допомогою ЕхоКГ або методом радіонуклідної ангіографії.

прогноз

Смертність при кардіогенному шоці складає 50-90%.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ

Набряк легенів детально розібраний в главі 11 "Серцева недостатність".

РОЗРИВ ВІЛЬНОЇ СТІНКИ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Розрив стінки лівого шлуночка з тампонадою серця виникає у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. З них у 30-50% хворих розрив виникає протягом першої години, у 80-90% - протягом перших 2 тижнів. Розрив вільної стінки лівого шлуночка частіше виникає при великому інфаркті міокарда, а також на тлі АГ або при відсутності попередньої стенокардії. Клінічно розрив проявляється інтенсивним больовим синдромом, раптовим зникненням пульсу, різким падінням артеріального тиску (при сфігмоманометри не визначається) і втратою свідомості при збереженні електричної активності за даними ЕКГ, що називають електромеханічної дисоціацією. Як правило, розрив серця призводить до летального результату. У 25% випадків виникає підгострий розрив стінки лівого шлуночка, який може симулювати реінфаркт міокарда, оскільки повторно виникає біль і підйом сегмента ST   при зниженні АТ. Виникає клінічна картина тампонади серця, перевіряється за допомогою ЕхоКГ. Єдиний метод лікування - хірургічне втручання.

РОЗРИВ міжшлуночкової перегородки

Розрив міжшлуночкової перегородки виникає у 1-3% хворих з інфарктом міокарда, причому в 20-30% випадків розвивається протягом перших 24 годин. Після 2 тижнів ймовірність виникнення розриву міжшлуночкової перегородки невелика. Летальний результат без хірургічного втручання реєструють у 54% хворих протягом першого тижня і у 92% протягом першого року. Основний клінічний ознака гострого розриву міжшлуночкової перегородки - гучний систолічний шум з проведенням вправо від грудини і клінічне погіршення стану хворого через вираженої лівошлуночкової недостатності (артеріальна гіпотензія, застій в легенях). Слід пам'ятати, що шум при гострому розриві може бути м'яким або відсутні повністю. Основним методом, що підтверджує наявність дефекту, є ЕхоКГ в допплеровском режимі.

НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана

Недостатність мітрального клапана незначній мірі (див. Класифікацію в главі 8 "Придбані пороки серця") при інфаркті міокарда відзначається майже у 50% хворих, в той час як виражений ступінь є у 4%; в останньому випадку без оперативного лікування летальний результат відбувається в 24% випадків. Причинами недостатності мітрального клапана можуть бути дисфункція або розрив сосочкових м'язів.

. дисфункція сосочкових м'язів   виникає частіше. Уражається, як правило, задня сосочковая м'яз, оскільки переднебоковая забезпечується кров'ю з двох артерій. Можлива минуща дисфункція сосочкових м'язів при ішемії найближчого сегмента лівого шлуночка. Клінічним проявом дисфункції сосочковой м'язи є систолічний шум на верхівці серця внаслідок недостатності мітрального клапана. Дисфункцію виявляють при ЕхоКГ, і вона, як правило, не вимагає спеціальних втручань.

. розрив сосочкових м'язів   виникає у 1% хворих на інфаркт міокарда. Найбільш часто уражається задня сосочковая м'яз. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням грубого систолічного шуму і набряку легенів на 2-7-й день від початку інфаркту міокарда. Виразність набряку легенів перевищує таку при розриві міжшлуночкової перегородки. Діагноз підтверджують за допомогою ЕхоКГ: виявляють "молотить» стулку мітрального клапана, при ЕхоКГ в допплеровском режимі визначають ступінь вираженості недостатності мітрального клапана. Смертність без хірургічного втручання складає 50% в перші 24 год і 94% протягом 2 міс.

Порушень ритму і провідності

Порушення ритму і провідності можуть приводити до летального результату.

синусова брадикардія

Синусова брадикардія виникає часто, особливо при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка. При вираженій артеріальній гіпотензії необхідне введення 0,3-0,5 мг атропіну в / в, при необхідності - повторні ін'єкції (максимальна сумарна доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I ступеня зазвичай не потребує лікування. Виникнення АВ-блокади II ступеня 1 типу (з періодикою Венкебаха) при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка рідко призводить до порушень гемодинаміки. При наростанні ознак порушення гемодинаміки вводять атропін або встановлюють тимчасовий ЕКС. АВ-блокада II ступеня 2 типу (Мобитца) і АВ-блокада III ступеня вимагають установки тимчасового ЕКС.

шлуночкові порушення ритму серця

Поодинокі і парні шлуночковіекстрасистоли, короткі "пробіжки" шлуночкової тахікардії без порушень гемодинаміки не потребують лікування. При аритміях з больовим синдромом, артеріальною гіпотензією, проявами гострої серцевої недостатності необхідно внутрішньовенне болюсне введення лідокаїну в дозі 1 мг / кг протягом 2 хв з подальшою інфузією до сумарної дози 200 мг. Можливе використання мексілітіна, новокаинамида або аміодарону за стандартними схемами. При аритмії на тлі брадикардії з метою збільшення ЧСС рекомендовано введення атропіну. При розвитку фібриляції шлуночків, а також при зупинці серця проводять реанімаційні заходи відповідно до рекомендацій Європейського реанімаційного ради, 1998. (рис. 2-4).

надшлуночкові порушення ритму серця

Фібриляція передсердь виникає у 15-20% хворих на інфаркт міокарда. Досить часто вона купірується самостійно. При невеликій частоті ритму і відсутності змін гемодинаміки фібриляція передсердь не вимагає спеціального лікування. При частому ритмі, ознаках серцевої недостатності необхідно болюсне введення аміодарону в дозі 300 мг. При відсутності ефекту додатково в / в крапельно призначають аміодарон до 1200 мг за добу. Альтернативою антиаритмічної терапії є синхронізована з зубцем R   ЕКГ електроімпульсна терапія розрядом 50-200 дж. Інші надшлуночкові аритмії рідкісні і не вимагають спеціального втручання.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ

Тромбоемболічні ускладнення виявляють у 10-20% хворих з інфарктом міокарда, хоча вони виникають у більшої кількості хворих, але клінічно при цьому не виявляються. При тромбоемболії артерій великого кола кровообігу тромби відбуваються з лівого шлуночка, а легеневої артерії - з вен ніг (див. Розділ 16 "Тромбоемболія легеневої артерії"). Найбільш часто тромбоемболія обумовлена ​​пристінковим тромбом (при передньому інфаркті міокарда значних розмірів в 30% випадків). Розвиток серцевої недостатності також може спровокувати тромбоз і емболію. Клінічно тромбоемболія артерій може проявлятися гемипарезами (емболія артерій мозку), стійкою АГ і гематурією (ниркові артерії), болями в животі (брижових артерії), болями в ногах (стегнові артерії). ЕхоКГ дозволяє виявити тромби в лівому шлуночку, в зв'язку з чим хворим з переднім обширним інфарктом міокарда необхідно проводити дане обстеження протягом найближчих 24-72 ч. Раннє (протягом перших 3 діб) поява пристінкових тромбів у хворих з інфарктом міокарда великих розмірів пов'язане з поганим прогнозом. Найбільшу вірогідність емболізації мають рухливі тромби і тромби на ніжках. Таким хворим необхідно призначення антикоагулянтів (гепарину натрію в дозі 20 000 ОД / добу п / к, потім непрямихантикоагулянтів протягом 3-6 міс) при відсутності протипоказань.

Виникнення ТЕЛА зазвичай обумовлено тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок, що виникають у 12-38% хворих з інфарктом міокарда. Тромбозу глибоких вен сприяє тривала нерухомість хворих і знижений серцевий викид. Смертність при ТЕЛА становить 6%. Для профілактики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок рекомендована рання активізація хворих і забезпечення адекватного серцевого викиду.

АНЕВРИЗМА ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Аневризма лівого шлуночка - локальне парадоксальне вибухне стінки лівого шлуночка (дискінезія) - пізніше ускладнення інфаркту міокарда. Найбільш типова локалізація аневризми - передня стінка лівого шлуночка і верхівкова область. Аневризма нижньої стінки лівого шлуночка зустрічається набагато рідше. Патоморфологически аневризма являє собою сполучнотканинний рубець, який з часом може кальцифікуватися. У ній може розташовуватися плоский тромб. Майже в 80% випадків аневризму виявляють клінічно по парадоксальною прекардиальной пульсації. Крім того, випинання стінки лівого шлуночка з кальцификацией можна виявити рентгенологічно. На ЕКГ знаходять ознаки великого переднього інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST, Що зберігаються більше 2 тижнів від початку хвороби ( "застигла ЕКГ"). При ЕхоКГ знаходять специфічні ознаки: ділянка вибухне стінки лівого шлуночка з широкою основою, витончення стінки і діскінетіческім розширенням під час систоли.

Псевдоаневризма лівого шлуночка виникає при трансмуральном інфаркті міокарда з перикардитом, коли відбувається розрив міокарда, але порожнину перикарда обмежена перикардіальна спайками, що перешкоджає розвитку тампонади серця. Далі псевдоаневризма збільшується через надходження крові з лівого шлуночка, тому вона за розмірами може перевищувати сам лівий шлуночок. У порожнині псевдоаневризма, як правило, утворюється тромб. Оскільки в області псевдоаневризма стінка лівого шлуночка складається тільки з тромбу і перикарда, то ризик розриву дуже великий, тому необхідно невідкладне хірургічне втручання. Клінічно розвиток псевдоаневризма може проявлятися наростанням серцевої недостатності, пульсацією у лівої межі відносної тупості серця, систолічним шумом, збереженням підйому сегмента ST   на ЕКГ. У ряді випадків псевдоаневризма може не проявлятися клінічно і бути патологоанатомічної знахідкою.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит спостерігають в 6-11% випадків інфаркту міокарда. Існує думка, що перикардит виникає набагато частіше, ніж діагностується. Він розвивається на 2-4-й день від початку інфаркту міокарда.

. шум тертя перикарда. При гострому перикардиті можна вислухати шум тертя перикарда. Найчастіше він трикомпонентний і збігається з фазами серцевого скорочення: Систолой шлуночків, диастолой шлуночків і систолой передсердь. Однак цей шум може мати тільки систолічний компонент. Шум локалізована над грудиною або у лівого її краю (частіше в межах області абсолютної тупості серця). Інтенсивність шуму може бути різною. На високому рівні гучності він вислуховується незалежно від положення хворого, слабкий же шум слід вислуховувати в вертикальному положенні хворого. Характер шуму тертя перикарда може відрізнятися від грубого скребуть до тихого і ніжного. Він зберігається від 1 до 6 днів.

. біль в грудної клітці. Інший симптом перикардиту - біль в грудній клітці. Нерідко буває важко відрізнити біль при інфаркті міокарда від перикардіальної болю. До відмінностей перикардіальної болю відносять відсутність іррадіації в руку і шию, посилення її при ковтанні, кашлі, вдиху, в положенні лежачи. Крім того, при перикардиті можливе підвищення температури тіла до 39 ° С, зберігається більше 3 днів, що нехарактерно для неускладненого інфаркту міокарда.

ЕКГ зазвичай не допомагає в діагностиці перикардиту, ЕхоКГ також малоинформативна.

лікування

При наявності гострого перикардиту зазвичай призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі від 160 до 650 мг 4 рази на добу. ГК, індометацин, ібупрофен хоча і сприяють ослабленню болю, але, зменшуючи товщину стінки лівого шлуночка, можуть спровокувати розрив міокарда. Призначення антикоагулянтів при гострому перикардиті, як правило, протипоказано, оскільки є ризик розвитку гемоперикарда.

Синдром Дресслера

Постінфарктний синдром (синдром Дресслера) спостерігають у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. Він характеризується болем в грудній клітці, лихоманкою, полисерозитом і схильністю до рецидиву. Класичною тріадою постинфарктного синдрому вважають перикардит, плеврит, пневмоніт. У патогенезі істотне значення мають аутоімунні реакції. Розвивається постінфарктний синдром через 2-11 тижнів від початку інфаркту міокарда (частіше без зубця Q) З появи болю в грудній клітці. Потім приєднується лихоманка до 38-40 ° С. Надалі виникають гидроперикард і гідроторакс. В діагностиці допомагають рентгенологічні та ехокардіографічні методи дослідження. Тривалість постинфарктного синдрому від 3 діб до 3 тижнів. Лікування постінфарктного синдрому полягає в призначенні пероральних глюкортикоидов (ГК) в середніх дозах. Антикоагулянти, якщо їх застосовували, необхідно скасувати.

ПРОГНОЗ

В середньому близько 30% інфарктів міокарда завершуються летальним результатом до госпіталізації протягом першої години з моменту появи симптомів. Госпітальна смертність протягом перших 28 днів інфаркту міокарда становить 13-28%. 4-10% хворих помирають протягом першого року після інфаркту міокарда (серед осіб старше 65 років смертність протягом 1 року становить 35%). Більш сприятливий прогноз у хворих при ранньому тромболізис та відновленні кровотоку у вінцевих артеріях, при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка, збереженою систолічною функції лівого шлуночка, а також при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти, β-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ. Менш сприятливий прогноз у хворих з несвоєчасною (запізнілою) і / або неадекватною реперфузією або її відсутності, при зниженні скоротливої ​​функції міокарда, шлуночкових порушеннях ритму серця, великому розмірі інфаркту міокарда (цукровий діабет, інфаркт міокарда в анамнезі), передньому інфаркті міокарда, низькому вихідному АТ, наявності набряку легенів, значною тривалістю збереження ознак ішемії міокарда на ЕКГ (елевації або депресії сегмента ST), А також у хворих літнього віку.

Провідною причиною інвалідності та смертності в усьому світі є захворювання серцево-судинної системи. За медичними та науковими даними в Росії щорічно вмирає 1,2 мільйона чоловік, 35% з яких припадає на діагноз «ішемічна хвороба серця» (ІХС). Ситуацію можна виправити, якщо люди будуть більше знати про це захворювання.

причини ІХС

Недостатнє надходження крові до серцевого м'яза крові - це основнапричина ІХС. Не минає вона через коронарні артерії серця в потрібній кількості через їх закупорки або звуження. Залежно від вираженості серцевого «голодування», розрізняють кілька форм ішемічної хвороби. 98% клінічних випадків пов'язано з атеросклерозом коронарних судин. Іншими причинами, що викликають ІХС служать:

• тромбоемболія, яка розвивається на тлі атеросклеротичного ураження;
• гіперліпідемія і зменшення альфа-ліпопротеїнів;
• артеріальна гіпертонія;
• стабільна стенокардія напруги;
• куріння;
• ожиріння;
• високий холестерин;
• гіподинамія;
• цукровий діабет.

Класифікація ІХС

Прийнято виділяти хронічну і гоструформу ІХС. До першої категорії відносять серцеву недостатність, аритмію, кардіосклероз. Гостра ішемія включає в себе раптову смерть, нестабільну стенокардію, інфаркт. Також існує кілька класів захворювання, які характеризуються певними особливостями:

1. Ходьба або підйом по сходах не викликає нападів. Симптоми патології проявляються при тривалих або інтенсивних навантаженнях.
2. Спостерігається невелике обмеження рухової активності. Приступ іноді розвивається після пробудження, прийняття їжі, стресовій ситуації.
3. Значне обмеження активності. Приступ наздоганяє після 200 метрів звичної ходьби.
4. Повністю втрачається можливість виконувати будь-яку фізичну роботу. Ангінальний болю з'являються навіть в спокійному стані.

Раптова коронарна смерть

Під цим терміном мають на увазі природний летальний результат. У чоловіків припинення роботи серця зустрічається набагато частіше, ніж у жінок за співвідношенням 10: 1. Ця форма хвороби в більшості випадків пов'язана з фібриляцією шлуночків, коли відбувається хаотичне скорочення різних серцевих волокон при частоті серцевих ритмів 300-600 ударів / хвилина. Такий стан не адекватно до нормальному кровообігу, тому з життям не сумісна. рідше такаформа ІХС   може бути пов'язана з асистолией або брадикардією.

ІХС - стенокардія

Під цим станом розуміють ішемічний синдром, який проявляється загрудинной болем, що віддає в епігастрії, щелепу, верхні кінцівки, шию. Безпосередня причина патології - недостатнє кровопостачання серцевого м'яза. стабільнастенокардія напруги   легко купірується ліками, оскільки має стереотипні напади. Нестабільне порушення іноді призводить до інфаркту міокарда або смерті. Спонтанна форма (хронічна серцева недостатність) проявляється навіть у спокійному стані і має Вазоспастична походження.

ІХС - кардіосклероз

Коли сполучна рубцева тканина розростається в міокарді, а клапани деформуються, то така патологія називаєтьсякардиосклерозом. Цей стан є проявом хронічної ІХС. Атеросклеротична форма хвороби має тривалий процес розвитку, а його прогресування порушує серцевий ритм, що провокує некротичні зміни і рубцювання тканин міокарда. Склеротичні зміни ведуть до розвитку придбаного пороку серця або брадикардії.

ІХС - інфаркт міокарда

Некроз ділянки м'язового шару, обумовлений недостатністю кровопостачання, називаютьінфарктом міокарда. Дана форма ІХС - що це таке? Захворювання в клінічному прояві виділяє три ступені: больову (1-2 дні), гарячкову (7-15 днів), рубцювання (2-6 місяців). Інфаркту передує, як правило, загострення ІХС, яке проявляється в посиленні нападів стенокардії, відчутті порушення ритму серця, початковими ознаками серцевої недостатності. Цей стан називають передінфарктному.

Арітміческая форма ІХС

У медицині аритмією називають перебої в роботі серця, коли змінюється регулярність і частота скорочень.Арітміческая форма ІХС   є найпоширенішою, оскільки нерідко є єдиним симптомом захворювання. Спровокувати аритмію може не тільки хронічна ішемічна хвороба серця, а й шкідливі звички, тривалий стрес, зловживання ліками, інші захворювання. Характеризується дана форма ІХС уповільненим або прискореним серцебиттям через порушення функціональності електричних імпульсів.

Безбольовая форма ІХС

Це тимчасове порушення кровопостачання міокарда, що не супроводжується больовим приступом, але на кардіограмі реєструється.Безбольовая форма ІХС   може проявлятися самостійно або поєднуватися з іншими формами ішемії міокарда. За класифікацією вона поділяється на кілька типів:

1. Перший. Діагностується у пацієнтів з коронарографією, але тільки в разі, якщо що раніше не виявляли інші форми ІХС.
2. Другий. З'являється у людей, які перенесли інфаркт, але без нападів стенокардії.
3. Третій. Діагностується у пацієнтів з діагнозом «прогресуюча стенокардія».

ІХС - симптоми

Ішемія серця має симптоматику фізичного і психічного прояви. До перших належить аритмія, слабкість, задишка, підвищене потовиділення. У хворого спостерігаються спонтанні болі в грудях, які не припиняються навіть після прийняття нітрогліцерину, він стає дуже блідим. психічнісимптоми ІХС:

• різка нестача кисню;
• апатія, тужливий настрій;
• панічний страх смерті;
• безпричинне занепокоєння.

форми ІХС

При ішемії міокарда для успішного лікування патології лікарі розрізняють клінічну симптоматику поформам ІХС:

1. Коронарна смерть. Розвиваються симптоми стрімко: зіниці на світло не реагують, відсутня свідомість, пульс, дихання.
2. Стенокардія. Давящая, ріжучий, що стискає і пекучий біль локалізується в епігастрії або за грудиною. Приступ стенокардії напруги триває від 2 до 5 хвилин, і швидко купірується лікарськими препаратами. Вазоспастична стенокардія характеризується почуттям дискомфорту за грудиною в стані спокою. При вперше виникла стенокардії спостерігається підвищення артеріального тиску, спонтанні напади до 15 хвилин при фізичних навантаженнях. Рання постінфарктна стенокардія виникає після інфаркту міокарда.
3. Кардіосклероз. Спостерігається набряк легенів, дифузне або вогнищеве ураження міокарда, розрив аневризми, стійке порушення серцевого ритму. У хворого з'являються набряки стоп, нестача повітря, запаморочення, згодом - болі в підребер'ї, збільшення живота. Постінфарктний кардіосклероз характеризується нападами нічний астми, тахікардією, прогресуючої задишкою.
4. Інфаркт. Сильний біль за грудиною, що віддає в щелепу, ліву лопатку і руку. Триває до півгодини, при прийомі нітрогліцерину не проходить. У хворого з'являється холодний піт, різке зниження артеріального тиску, слабкість, блювання, страх смерті.
5. Коронарний синдром Х. Давящая або стискаючий біль в предсердечной області або за грудиною, яка триває до 10 хвилин.

діагноз ІХС

Визначення форми ішемії міокарда процес важливий і важкий. Від правильної постановки діагнозу залежить успішне призначення фармакотерапії. Основнадіагностика ІХС   - це опитування хворого і фізикальні дослідження. Після установки причини і ступеня розлади, фахівець призначає наступні методи діагностики:

• аналізи сечі і крові (загальний, біохімічний);
• холтерівське моніторування;
• електрокардіографію (ЕКГ);
• ехокардіографію (ЕхоКГ)
• функціональні проби;
• УЗД серця;
• ангіографію;
• внутріпіщеводную електрокардіографію.

ІХС - лікування

На основі лабораторних показників лікар призначає, крім дієти і установки щадного режиму,лікування ІХС   лікарськими препаратами наступних фармакологічних груп:

1. β-адреноблокатори. Атенол, Прінорм.
2. Антиаритмічні препарати. Аміодарон, Лоркаінід.
3. Антиагреганти і антикоагулянти. Верапаміл, Варфарин.
4. Антиоксиданти. Мексикор, Етілметілгідроксіпірідін.
5. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Каптоприл, Лізиноприл, Еналаприл.
6. Нітрати. Нітрогліцерин, ізосорбіду мононітрат.
7. Діуретики. Гипотиазид, Индапамид.
8. Натуральні гіполіпідемічні препарати. Аторвастатин, Милдронат, Розувастатин, Триметазидин.
9. Статини. Ловастатин, симвастатин.
10. Фібрати. Фенофибрат, місклерон.

профілактика ІХС

Існує кілька заходів профілактики ішемії серця. при безболевойформі ІХС   вони спрямовані на гальмування атеросклеротичних явищ. Основні напрямки профілактики ішемії будь-якого ступеня:

• організація правильного чергування відпочинку і праці;
• повна відмова від куріння;
• зниження вживання алкоголю до мінімуму (20 г / добу)
• оздоровчі аеробні навантаження (біг, плавання, аеробіка, теніс та інші);
• зниження рівня цукру і холестерину в крові;
• нормалізація харчових звичок за допомогою здорового харчування:
• розрахунок калорій добового раціону для зниження маси тіла.

Відео: що таке ІХС

Ішемія - це прояв невідповідності між потребою та забезпеченням серця киснем. Це може залежати найчастіше від порушення притоку крові до серцевого м'яза при атеросклерозі коронарних артерій, що відзначено кардіологами майже в 90% всіх випадків стенокардії та лише в 10% випадків інших патологічних станів (хвороби обміну речовин, ендокринні розлади, ревматичні клапанні пороки, запальні і алергічні захворювання судин і ін.).
  У нормі потреба міокарда в кисні і його забезпечення кров'ю, що притікає до коронарних артерій серця, є саморегулюючим процесом. А при ішемічній хворобі серця ця саморегуляція порушується і тягне за собою добре відомі клінічні прояви стенокардії, або так званої грудної жаби.

Для страждають інфарктом міокарда відома схема етапів реабілітації лікарня - поліклініка - санаторій трансформується в схему лікарня - санаторій - поліклініка.
  Курортне лікування становить важливу ланку в системі лікувально-профілактичних заходів при ішемічній хворобі серця. Природні чинники курортів (клімат, мінеральні води і т. Д.) Мають активними властивостями регулювати порушені фізіологічні функції у кардіологічних хворих, гальмувати розвиток і прогресування патологічного процесу.

ІХС - дуже поширене захворювання, одна з основних причин смертності, а також тимчасової та стійкої втрати працездатності населення в розвинених країнах світу. У зв'язку з цим проблема ІХС займає одне з провідних місць серед найважливіших медичних проблем XX століття.

У 80-і рр. проявилася тенденція до зниження смертності від ІХС, але тим не менше в розвинених країнах Європи вона склала близько половини загальної смертності населення при збереженні значної нерівномірності розподілу серед контингентів осіб різної статі і віку. У США в 80-і рр. смертність чоловіків у віці 35-44 років становила близько 60 на 100 000 населення, причому співвідношення померлих чоловіків і жінок в цьому віці було приблизно 5: 1. До віку 65-74 років загальна смертність від ІХС осіб обох статей досягла понад 1600 на 100 000 населення, а співвідношення між померлими чоловіками і жінками цієї вікової групи знижувався до 2: 1.

Доля хворих на ІХС, що складають істотну частину контингенту, що спостерігається лікарями, багато в чому залежить від адекватності проведеного амбулаторного лікування, від якості та своєчасності діагностики тих клінічних форм хвороби, які вимагають надання хворому невідкладної допомоги або термінової госпіталізації.

За статистикою в Європі ІХС та мозковий інсульт визначають 90% від усіх захворювань серцево-судинної системи, Що характеризує ІХС як одне з найбільш часто зустрічаються захворювань.

Класифікація

Використовується класифікація ІХС з клінічних форм, кожна з яких має самостійне значення зважаючи на особливості клінічних проявів, прогнозу і елементів терапевтичної тактики. Вона рекомендована в 1979 році групою експертів ВООЗ.

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця).
2. стенокардія
   • Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу).
   • Коронарний синдром Х
   • вазоспастична стенокардія
   • нестабільна стенокардія
     • прогресуюча стенокардія
     • вперше виникла стенокардія
     • рання постінфарктна стенокардія
3. Інфаркт міокарда
4. кардіосклероз
5. Безбольовая форма ІХС

Неприпустимо формулювати діагноз ІХС без розшифровки форми, оскільки в такому загальному вигляді він не дає реальної інформації про характер захворювання. В правильно сформульованому діагнозі конкретна клінічна форма захворювання слід за діагнозом ІХС через двокрапку, наприклад: «ІХС: вперше виникла стенокардія напруги»; при цьому клінічна форма вказується в позначенні, передбаченому класифікацією даної форми.

Також на сьогоднішній день існує більше сучасна класифікація. Це - класифікація ІХС ВООЗ з доповненнями ВКНЦ, 1984 рік.

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)
   • Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією
   • Раптова коронарна смерть (летальний результат)
2. стенокардія
   • стенокардія напруги
     • Вперше виникла стенокардія напруги
     • Стабільна стенокардія напруги із зазначенням функціонального класу
   • Нестабільна стенокардія (в даний час класифікується за Браунвальду)
   • вазоспастична стенокардія
3. Інфаркт міокарда
4. постінфарктний кардіосклероз
5. Порушення серцевого ритму
6. Серцева недостатність

В даний час для визначення ступеня тяжкості нестабільної стенокардії використовують класифікацію Браунвальда, розроблену в кінці 80 років.

Фактори ризику розвитку ІХС

Фактори ризику ішемічної хвороби серця - це обставини, наявність яких призводить до розвитку ІХС. Ці чинники багато в чому схожі з факторами ризику атеросклерозу, оскільки основною ланкою патогенезу ішемічної хвороби серця є атеросклероз коронарних артерій.

Для класифікації безлічі факторів ризику, пов'язаних з серцево-судинними захворюваннями, в епідеміологічних дослідженнях пропонуються різні моделі. Показники ризику можна класифікувати в такий спосіб.

Біологічні детермінанти або фактори:

• похилий вік;
• чоловіча стать;
• генетичні фактори, що сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукровий діабет і ожиріння.

Анатомічні, фізіологічні та метаболічні (біохімічні) особливості:

• дисліпідемія;
• артеріальна гіпертензія;
• ожиріння і характер розподілу жиру в організмі;
• цукровий діабет.

Поведінкові (біхевіоральние) фактори, які можуть призвести до загострення ІХС:

• харчові звички;
• куріння;
• недостатня рухова активність, Або фізичні навантаження перевищують адаптаційні можливості організму;
• споживання алкоголю;
• поведінку, що сприяє виникненню захворювань коронарних артерій.

Імовірність розвитку коронарної хвороби серця та інших серцево-судинних захворювань збільшується при збільшенні числа і «потужності» цих факторів ризику.

Для лікаря, який визначає характер і обсяг профілактичних та терапевтичних втручань, важливі як розпізнавання факторів ризику на індивідуальному рівні, так і порівняльна оцінка їх значимості. В першу чергу, необхідно виявлення атерогенной дислипопротеинемии   хоча б на рівні виявлення гіперхолестеринемії (відхилення концентрації холестерину в крові в бік збільшення в порівнянні з нормою). Доведено, що при вмісті холестерину в сироватці крові від 5.0-5,2 ммоль / л ризик смерті від ІХС порівняно невеликий. Число випадків смерті від ІХС протягом найближчого року зростає від 5 випадків на 1000 чоловіків при рівні холестерину в крові 5,2 ммоль / л до 9 випадків при рівні холестерину в крові 6,2-6,5 ммоль / л і до 17 випадків на 1000 населення при рівні холестерину в крові 7,8 ммоль / л. Зазначена закономірність характерна для всіх людей у ​​віці 20 років і старше. Думка про підвищення межі допустимого рівня холестерину в крові у дорослих зі збільшенням віку як нормальному явище виявилося неспроможним.

Гіперхолестеринемія відноситься до визначних об'єктів патогенезу атеросклерозу будь-яких артерій; питання про причини переважного формування атеросклеротичних бляшок в артеріях того чи іншого органу (мозку, серця, кінцівок) або в аорті вивчений недостатньо. Однією з можливих передумов освіти стенозуючих атеросклеротичних бляшок у вінцевих артеріях може бути наявність м'язово-еластичної гіперплазії їх інтими (товщина її може перевищувати товщину медії в 2-5 разів). Гіперплазію інтими вінцевих артерій, яка спостерігається вже в дитячому віці, можна віднести до числа факторів спадкової схильності до ішемічної хвороби серця.

патогенез

Відповідно до сучасних уявлень, ішемічна хвороба серця - це патологія, в основі якої лежить ураження міокарда, обумовлене недостатнім його кровопостачанням (коронарною недостатністю). Порушення балансу між реальним кровопостачанням міокарда і потребами його в кровопостачанні може статися через наступний обставин:

1. Причини всередині судини:
   • атеросклеротическое звуження просвіту вінцевих артерій;
   • тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій;
   • спазм вінцевих артерій.
2. Причини поза судини:
   • тахікардія;
   • гіпертрофія міокарда;
   • артеріальна гіпертензія.

Поняття ІХС є груповим. Воно об'єднує як гострі, так і хронічні стани, в тому числі розглядаються як самостійні нозологічні форми, В основі яких лежить ішемія і викликані нею зміни міокарда (некроз, дистрофія, склероз); але лише в тих випадках, коли ішемія обумовлена ​​звуженням просвіту вінцевих артерій, пов'язаних з атеросклерозом, або причина невідповідності коронарного кровотоку метаболічним потребам міокарда не відома.

Формування атеросклеротичної бляшки відбувається в кілька етапів. Спочатку просвіт судини істотно не змінюється. У міру накопичення ліпідів в бляшці виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарних агрегатів, що сприяють локальному відкладенню фібрину. Зона розташування пристінкового тромбу покривається новоствореним ендотелієм і виступає в просвіт судини, звужуючи його. Поряд з ліпідофібрознимі бляшками, утворюються майже виключно фіброзні стенозуючих бляшки, що піддаються кальцинозу.

У міру розвитку і збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, багато в чому (хоча і необов'язково) визначає тяжкість клінічних проявів і перебіг ІХС. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічних прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зони кровопостачання. Найбільш важкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії.

У походження ішемії міокарда часто можуть грати роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз. Передумови до тромбозу у зв'язку з пошкодженням ендотелію судини можуть виникнути вже на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки, тим більше що в патогенезі ІХС, і особливо її загостренні, істотну роль відіграють процеси порушення гемостазу, перш за все активація тромбоцитів, причини якої встановлені не повністю. Тромбоцитарний мікротромбози і мікроемболіі можуть погіршити порушення кровотоку в стенозірованних посудині.

Значне атеросклеротичнеураження артерій не завжди перешкоджає їх спазму. Вивчення серійних поперечних зрізів уражених вінцевих артерій показало, що лише в 20% випадків атеросклеротична бляшка викликає концентричне звуження артерії, що перешкоджає функціональних змін її просвіту. У 80% випадків виявляється ексцентричне розташування бляшки, при якому зберігається здатність судини і до розширення, і до спазму.

Патологічна анатомія

Характер змін, що виявляються при ІХС, залежить від клінічних форми хвороби і наявності ускладнень - серцевої недостатності, тромбозу, тромбоемболій та ін.

При інфаркті міокарда

Гістологічний препарат (збільшення 100x, забарвлення гематоксилін-еозином). Інфаркт міокарда семиденної давнини.

Найбільш виражені морфологічні зміни серця при інфаркті міокарда та постінфарктний кардіосклероз. Загальною для всіх клінічних форм ІХС є картина атеросклеротичного ураження (або тромбоз) артерій серця, зазвичай виявляється в проксимальних відділах великих вінцевих артерій. Найчастіше уражається передня міжшлуночкової гілку лівої вінцевої артерії, рідше права вінцева артерія і обвідна гілка лівої вінцевої артерії. У деяких випадках виявляється стеноз стовбура лівої вінцевої артерії. У басейні ураженої артерії часто визначаються зміни міокарда, відповідні його ішемії

  або фіброзу, характерна мозаїчність змін (уражені ділянки сусідять з неураженими зонами міокарда); при повній закупорці просвіту вінцевої артерії в міокарді, як правило, знаходять постінфарктний рубець. У хворих, які перенесли інфаркт міокарда, можуть бути виявлені аневризма серця, перфорація міжшлуночкової перегородки, відрив сосочкових м'язів і хорд, внутрішньосерцевих тромби.

при стенокардії

Чіткого відповідності між проявами стенокардії та анатомічними змінами в вінцевих артеріях немає, проте показано, що для стабільної стенокардії більш характерна наявність в судинах атеросклеротичних бляшок з гладкою, покритою ендотелієм поверхнею, в той час як при прогресуючій стенокардії частіше виявляються бляшки з виразкою, розривами, формуванням пристінкових тромбів.

Клінічні форми

Для обгрунтування діагнозу ІХС необхідно доказово встановити її клінічну форму (з числа представлених в класифікації) за загальноприйнятими критеріями діагностики цього захворювання. У більшості випадків ключове значення для постановки діагнозу має розпізнавання стенокардії або інфаркту міокарда - найчастіших і найбільш типових проявів ішемічної хвороби серця; інші клінічні форми хвороби зустрічаються в повсякденній лікарській практиці рідше і їх діагностика більш важка.

Раптова коронарна смерть

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) імовірно пов'язана з електричною нестабільністю міокарда. До самостійної формі ІХС раптову смерть відносять в тому випадку, якщо немає підстав для постановки діагнозу іншої форми ІХС або іншої хвороби: наприклад, смерть, що настала в ранній фазі інфаркту міокарда, не включається в цей клас і повинна розглядатися як смерть від інфаркту міокарда. Якщо реанімаційні заходи не проводилися або були безуспішними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть. Остання визначається як смерть, що настала в присутності свідків миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу.

стенокардія

Стенокардія як форма прояву ІХС об'єднує стенокардію напруження, підрозділяється на:

• вперше виникла
• стабільну
• прогресуючу
• спонтанну стенокардію (т. н. стенокардію спокою), варіантом якої є стенокардія Принцметала.

стенокардія напруги

стенокардія напруги   характеризується минущими нападами загрудинної болю, спричиненої фізичним або емоційним навантаженням або іншими чинниками, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, тахікардія). У типових випадках стенокардії напруги з'явилася під час фізичного або емоційного навантаження загрудинний біль (тяжкість, печіння, дискомфорт) зазвичай іррадіює в ліву руку, лопатку. Досить рідко локалізація і іррадіація болів бувають атиповими. Напад стенокардії триває від 1 до 10 хв, іноді до 30 хв, але не більше. Біль, як правило, швидко купірується після припинення навантаження або через 2-4 хв після сублінгвального прийому (під язик) нітрогліцерину.

вперше виникла стенокардія напруги різноманітна по проявах і прогнозу тому не може бути з упевненістю віднесена до розряду стенокардії з певним плином без результатів спостереження за хворим в динаміці. Діагноз встановлюється в період до 3 місяців з дня виникнення у хворого першого больового нападу. За цей час визначається протягом стенокардії: її сходження нанівець, перехід в стабільну або прогресуючу.

діагноз стабільної стенокардії   напруги встановлюють у випадках стійкого за течією прояви хвороби у вигляді закономірного виникнення больових нападів (або змін ЕКГ, що передують нападу) на навантаження певного рівня за період не менше 3 місяці. Тяжкість стабільної стенокардії напруги характеризує граничний рівень переноситься хворим фізичного навантаження, за яким визначають функціональний клас її тяжкості, обов'язково вказується в формулируемом діагнозі.

прогресуюча стенокардія   напруги характеризується відносно швидким наростанням частоти і тяжкості больових нападів при зниженні толерантності до фізичного навантаження. Напади виникають в спокої або при меншій, ніж раніше, навантаженні, важче знімається нітрогліцерином (нерідко потрібне підвищення його разової дози), іноді купуються тільки введенням наркотичних анальгетиків.

спонтанна стенокардія   відрізняється від стенокардії напруги тим, що больові напади виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Напади можуть розвиватися в спокої без очевидної провокації, часто вночі або в ранні години, іноді мають циклічний характер. За локалізацією, іррадіації і тривалості, ефективності нітрогліцерину напади спонтанної стенокардії мало відрізняються від нападів стенокардії напруги.

варіантної стенокардією, або стенокардією Принцметала, Позначають випадки спонтанної стенокардії, що супроводжуються минущими підйомами на ЕКГ сегмента ST.

Інфаркт міокарда

Такий діагноз встановлюють при наявності клінічних і (або) лабораторних (зміна активності ферментів) і електрокардіографічних даних, що свідчать про виникнення вогнища некрозу в міокарді, великого чи малого. Якщо в разі виникнення інфаркту хворий не буде в максимально короткі терміни госпіталізований в ВРІТ, можливий розвиток важких ускладнень, і в велика ймовірність летального результату.

Великовогнищевий (трансмуральний)   інфаркт міокарда обгрунтовується патогномонічними змінами ЕКГ або специфічним підвищенням активності ферментів в сироватці крові (певних фракцій креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази тощо.) навіть при нетипової клінічній картині.

Перераховані ферменти - це ферменти окисно-відновних реакцій. У нормальних умовах вони виявляються тільки всередині клітини. Якщо клітина руйнується (наприклад, при некрозі), то ці ферменти вивільняються і визначаються лабораторно. Збільшення концентрацій цих ферментів в крові при інфаркті міокарда отримало назву резорбційно-некротичного синдрому.

діагноз мелкоочагового   інфаркту міокарда ставиться при розвиваються в динаміці зміни сегмента ST або зубця Т без патологічних змін комплексу QRS, але при наявності типових змін активності ферментів.

постінфарктний кардіосклероз

Вказівка ​​на постінфарктний кардіосклероз як ускладнення ІХС вносять в діагноз не раніше ніж через 2 місяці з дня виникнення інфаркту міокарда. Діагноз постінфарктного кардіосклерозу як самостійної клінічної форми ІХС встановлюють в тому випадку, якщо стенокардія та інші передбачені класифікацією форми ІХС у хворого відсутні, але є клінічні і електрокардіографічні ознаки вогнищевого склерозу міокарда (стійкі порушення ритму, провідності, хронічна серцева недостатність, ознаки рубцевих змін міокарда на ЕКГ). Якщо у віддаленому періоді обстеження хворого електрокардіографічні ознаки перенесеного інфаркту відсутні, то діагноз може бути обгрунтований даними медичної документації, що відноситься до періоду гострого інфаркту міокарда. У діагнозі вказується на наявність хронічної аневризми серця, Внутрішніх розривів міокарда, дисфункції папілярних м'язів серця, внутрішньосерцевої тромбозу, визначається характер порушень провідності і серцевого ритму, форма і стадія серцевої недостатності.

арітміческая форма

Аритмія серця або ознаки лівошлуночкової серцевої недостатності (у вигляді нападів задишки, серцевої астми, набряку легкого) виникають як еквіваленти нападів стенокардії напруги або спонтанної стенокардії. Діагностика цих форм важка і остаточно формується на підставі сукупності результатів електрокардіографічного дослідження в пробах з навантаженням або при моніторному спостереженні і даних селективної коронарографії.

діагностика

Клінічні симптоми

скарги

Іррадіація болю при ІХС. Інтенсивність кольору показує частоту зустрічальності іррадіацією в цю область.

Найбільш характерними скаргами при ішемічній хворобі серця є:

• загрудинний біль, Пов'язана з фізичним навантаженням   або стресовими ситуаціями
• задишка
• Перебої в роботі серця, відчуття порушення ритму, слабкість,
• Ознаки серцевої недостатності, наприклад як набряки, що починаються з нижніх кінцівок, вимушене положення сидячи.

анамнез

З даних анамнезу велике значення мають тривалість і характер болів, задишки або аритмії, зв'язок їх з фізичним навантаженням, обсяг фізичного навантаження, який пацієнт може витримати без виникнення нападу, ефективність різних лікарських засобів при виникненні нападу (зокрема, ефективність нітрогліцерину). Важливо з'ясувати наявність факторів ризику.

фізикальне дослідження

При фізикальному дослідженні можливе виявлення ознак серцевої недостатності (вологі хрипи і крепітація в нижніх відділах легких, «серцеві» набряки, гепатомегалія - ​​збільшення печінки). Об'єктивних симптомів, характерних саме для ішемічної хвороби серця, які потребують лабораторного або інструментального обстеження, немає. Будь-яка підозра на ішемічну хворобу серця вимагає виконання електрокардіографії.

електрокардіографія

ЕКГ - непрямий метод дослідження, тобто він не говорить скільки клітин міокарда загинуло, але дозволяє оцінити деякі функції міокарда (автоматизму і з деякими припущеннями - проведення). Для діагностики більшості патологічних станів міокарда (кардіоміопатія, гіпертрофія і деяких інших захворювань), ЕКГ несе вторинну, допоміжну функцію.

Деякі ознаки гострого інфаркту міокарда

Характерною ознакою крупноочагового інфаркту міокрада (трансмурального) є наявність на ЕКГ патологічного зубця Q.

1. в I відведенні:
   • є патологічний зубець Q (\u003e 0.03 c, амплітуда перевищує 1/3 амплітуди зубця R)
   • є негативний зубець T.
2. в II відведенні є патологічний зубець Q (\u003e 0.03 c, амплітуда перевищує 1/4 R-зубця)
3. в III відведенні є патологічний зубець Q (\u003e 0.03 c, амплітуда перевищує 1/2 R-зубця)
4. у відведеннях V1, V2, V3 є зубець QS або QR і при цьому зубець T негативний.
5. у відведеннях V4, V5, V6 є патологічний зубець Q (\u003e 0.04 c) і негативний зубець T.

Зубець T дозволяє в динаміці визначати стадію процесу. Наприклад, у II відведенні: в найгострішій стадії інфаркту міокарда - він різко позитивний (крива Парді, «котяча спинка»), в гострій - негативний (зазвичай з меншою амплітудою), в підгостру стадію і стадію рубцювання T-зубець піднімається до ізолінії, але частіше не досягає її (якщо є великовогнищевий інфаркт). Патологічний зубець Q і слабо виражений негативний зубець T, які не змінюються протягом кількох днів, - електрокардіографічних ознака рубця, в тканини міокарда.

Дані ЕКГ є об'єктивним інструментальним критерієм наявності інфаркту міокарда, давності ушкодження, і його локалізації.

ехокардіографія

Суть методу полягає в опроміненні тканин імпульсами ультразвуку фіксованої частоти і прийомі відбитого сигналу. На підставі величини відображення формується картина щільності тканин через які пройшов імпульс. Сучасні апарати здійснюють виведення графічної інформації в реальному часі, також є можливість оцінки кровотоку за рахунок ефекту Доплера.

При ІХС ехокардіографія дозволяє оцінити стан міокарда, збереження клапанного апарату серця, його скоротливу активність.

лабораторні показники

ІХС об'єднує в собі багато захворювань серця, і відповідно біохімічні зміни виникають в ході їх розвитку різні. Можуть розвиватися такі зміни.

Тропонин і креатинкиназа в різні терміни перебігу інфаркту міокарда.

Зміни, характерні для інфаркту міокарда

Для інфаркту міокарда характерне підвищення концентрацій специфічних   білків. Серед них:

• креатинфосфокиназа   (Перші 4-8 годин);
• тропонин-I (7-10 діб.);
• тропонин-Т (10-14 діб.);
• лактатдегидрогеназа;
• амінотрансферази;
• миоглобин (перша доба).

Всі перераховані білки містяться тільки всередині клітини. При масовому руйнуванні клітин ці білки потрапляють в кровотік і визначаються лабораторно. Це феномен отримав назву резорбційно-некротичного синдрому.

В даний час в Росії значна частина медичних установ не має обладнання і матеріалів для визначення рівня тропонінів. Даний аналіз часто проводиться хворими в приватних центрах в комерційному порядку (за згодою хворого на розширення обсягу досліджень).

неспецифічна   реакція на пошкодження міокарда включає в себе:

• нейтрофільнийлейкоцитоз (триває 3-7 діб.) - як прояв запалення у відповідь на некротичні зміни;
• підвищення ШОЕ (1-2 тижні) - як відображення змін в кількісному співвідношенні між фракціями білків, що відбувається також, головним чином, за рахунок розвитку запалення.
• Підвищення рівня АЛТ АСТ. (Неспецифічні маркери цитолізу)

Зміни, характерні для атеросклерозу

Для діагностики атеросклерозу необхідні дані про наступні показники:

• концентрація тригліцеридів;
• загальний холестерин;
• холестерин ліпопротеїдів високої щільності (антиатерогенні);
• холестерин ліпопротеїдів низької щільності (вважається атерогенним);
• концентрація аполипопротеина   А1 (відповідальний за виведення надлишку холестерину з тканин);
• концентрація аполипопротеина   В (відповідальний за доставку холестерину в тканини);
• індекс атерогенності.

функціональні проби

Проба з навантаженням.

Функціональні проби являють собою, як правило, різні види фізичного навантаження, що супроводжуються реєстрацією параметрів роботи серця, як правило, ЕКГ. Основним змістом проведення проб є виявлення патології на ранніх стадіях, коли в спокої ще не розвиваються характерні зміни, але при навантаженні людини вже щось турбує. Навантажувальні проби застосовуються для проведення диференціального діагнозу і визначення толерантності до фізичного навантаження.

Навантаження може бути дана різними способами. Серед них велотренажер, бігова доріжка, степ тест, ходьба на фіксовану дистанцію, підйом по сходах. Недоліком функціональних проб є їх неинформативность при виражених порушеннях в міокарді (через неможливість виконати хворими необхідний для отримання достовірних результатів обсяг фізичного навантаження).

Інші інструментальні методи

Контрастна ангіографія міокарда

Ангіографія правої коронарної артерії хворого з трансмуральний інфаркт міокарда.

Контрастна ангіографія міокарда являє собою метод, заснований на введенні в судинне русло рентгеноконтрастного речовини з подальшим впливом на міокард рентгенівським випромінюванням. Таким чином контрастують судини міокарда, що дозволяє визначити їх прохідність, збереження просвіту, ступінь оклюзії.

Метод застосовується як правило при вирішенні питання про необхідність хірургічного втручання. Дане дослідження не є повністю безпечним, можливий розвиток алергічних реакцій на компоненти контрасту, що загрожує важкими ускладненнями (аж до анафілактичного шоку).

Внутріпіщеводная електрокардіографія

Є допоміжним методом і дозволяє оцінити наявність або відсутність додаткових вогнищ збудження не реєструються в стандартних відведеннях.

Методика полягає у введенні активного електрода в порожнину стравоходу. Метод дозволяє детально оцінювати електричну активність передсердь і атріовентрикулярного з'єднання.

холтерівське моніторування

Являє собою метод реєстрації ЕКГ протягом доби, призначений для виявлення періодично виникаючих порушень роботи серця. Дозволяє співвіднести клініку з даними ЕКГ.

Запис ЕКГ здійснюється за допомогою спеціального портативного апарату - холтерівського монітора, Який пацієнт носить протягом доби (на ремені через плече або на поясі). Під час дослідження пацієнт веде свій звичайний спосіб життя, відзначаючи в спеціальному щоденнику час і обставини виникнення неприємних симптомів з боку серця. По завершенні моніторування дані передаються, як правило, на комп'ютер, де потім обробляються. Деякі монітори мають можливість безпосередньої роздруківки інформації з пам'яті на стрічку кардіографа.

лікування

Лікування ішемічної хвороби серця перш за все залежить від клінічної форми. Наприклад, хоча при стенокардії та інфаркті міокарда використовуються деякі загальні принципи лікування, проте тактика лікування, підбір режиму активності і конкретних лікарських препаратів може кардинально відрізнятися. Однак можна виділити деякі загальні напрямки, важливі для всіх форм ІХС.

Обмеження фізичного навантаження

При фізичному навантаженні зростає навантаження на міокард, а внаслідок цього - потреба міокарда в кисні і поживних речовинах. При порушенні кровопостачання міокарда ця потреба виявляється незадоволеною, що фактично призводить до проявів ІХС. Тому найважливішим компонентом лікування будь-якої форми ІХС є обмеження фізичного навантаження і поступове нарощування її при реабілітації.

дієта

При ІХС з метою зниження навантаження на міокард в дієті обмежують прийом води і хлориду натрію (кухонної солі). Крім того, з огляду на важливість атеросклерозу в патогенезі ІХС, велика увага приділяється обмеженню продуктів, що сприяють прогресуванню атеросклерозу. Важливим компонентом лікування ІХС є боротьба з ожирінням як фактором ризику.

Слід обмежити, або по можливості відмовитися, від наступних груп продуктів.

• Тваринні жири (сало, вершкове масло, жирні сорти   м'яса)
• Смажена і копчена їжа.
• продукти містять велика кількість   солі (солона капуста, солона риба і т.п)
• Обмежити прийом висококалорійної їжі, особливо швидко всмоктуються вуглеводів. (Шоколад, цукерки, торти, здобне тісто).

Для корекції маси тіла особливо важливо, стежити за співвідношенням енергії приходить зі з'їденої їжею, і витратою енергії в результаті діяльності організму. Для стабільного зниження ваги, дефіцит повинен становити не менше 300 кілокалорій щодня. В середньому людина не зайнятий фізичною роботою на добу витрачає 2000-2500 кілокалорій.

Фармакотерапія при ІХС

Існує цілий ряд груп препаратів, які можуть бути показані до застосування при тій або іншій формі ІХС. У США існує формула лікування ІХС: «A-B-C». Вона має на увазі застосування тріади препаратів, а саме антиагрегантів, β-блокаторів та гіпохолестеринемічну препаратів.

Також, при наявності супутні гіпертонічній хворобі, необхідно забезпечити досягнення цільових рівнів артеріального тиску.

Антиагреганти (A)

Антіагрег а нти перешкоджають агрегації тромбоцитів і еритроцитів, зменшують їх здатність до склеювання і прилипання до ендотелію судин. Антиагреганти полегшують деформування еритроцитів при проходженні через капіляри, покращують плинність крові.

• Аспірин - приймається 1 раз на добу в дозі 100 мг, при підозрі на розвиток інфаркту міокарда разова доза може досягати 500 мг.
• Клопідогрел - приймається 1 раз на добу по 1 таблетці 75 мг. Обов'язковий прийом протягом 9 місяців після виконання ендоваскулярних втручань і АКШ.

β-адреноблокатори (B)

За рахунок дії на β-аренорецептори адреноблокатори   знижують частоту серцевих скорочень і, як наслідок, споживання міокардом кисню. Незалежні рандомізовані дослідження підтверджують збільшення тривалості життя при прийомі β-блокаторів та зниження частоти серцево-судинних подій, в тому числі і повторних. В даний час недоцільно використовувати препарат атенолол, так як за даними рандомізованих досліджень він не покращує прогноз. β-адреноблокатори протипоказані при супутньої легеневої патології, бронхіальній астмі, ХОЗЛ. Нижче наведені найбільш популярні β-адреноблокатори з доведеними властивостями поліпшення прогнозу при ІХС.

• Метопролол (Беталок ЗОК, Беталок, Егілок, Метокард, ВАЗОКАРДИНУ);
• бісопролол (Конкор, Коронал, Бісогамма, Біпрол);
• карведилол (Ділатренд, Таллітону, Коріол).

Статини і фібрати (C)

холестеринзнижувальної препарати   застосовуються з метою зниження швидкості розвитку існуючих атеросклеротичних бляшок і профілактики виникнення нових. Доведено позитивний вплив на тривалість життя, також ці препарати зменшують частоту і тяжкість серцево-судинних подій. Цільовий рівень холестерину у хворих на ішемічну хворобу серця повинен бути нижче, ніж у осіб без ІХС, і дорівнює 4,5 ммоль / л. Цільовий рівень ЛПНЩ у хворих на ІХС - 2,5 ммоль / л.

• ловастатин;
• симвастатин;
• аторвастатин;
• розувастатин (єдиний препарат, достовірно зменшує розмір атеросклеротичної бляшки);

Фібрати. Відносяться до класу препаратів, що підвищують антиатерогенного фракцію ЛПВЩ, при зниженні якої зростає смертність від ІХС. Застосовуються для лікування дисліпідемії IIa, IIb, III, IV, V. Відрізняються від статинів тим, що в основному знижують тригліцериди (ЛПДНЩ) і можуть підвищувати фракцію ЛПВЩ. Статини переважно знижують ЛПНЩ і не оказивют значимого впливу на ЛПДНЩ і ЛПВЩ. Тому для максимально ефективного лікування   макросудинних ускладнень потрібно комбінація статинів і фібратів. При застосуванні фенофібрату смертність від ІХС знижується на 25%. З фібратів тільки фенофибрат безпечно комбінується з будь-якими класами статинів (FDA).

• фенофібрат

Інші класи: омега-3-поліненасичені жирні кислоти (Омакор). При ІХС застосовуються для відновлення фосфоліпідного шару мембрани кардіоміоцитів. Відновлюючи структуру мембрани кардіоміоцитів Омакор відновлює основні (життєві) функції клітин седце - провідність і скоротність, які були порушені в результаті ішемії міокарда.

• Омакор

нітрати

Існують нітрати для ін'єкційного введення.

Препарати цієї групи представляють собою похідні гліцерину, тригліцеридів, дигліцеридів і моногліцеридів. Механізм дії полягає у впливі нітрогрупи (NO) на скоротливу активність гладких м'язів судин. Нітрати переважно діють на венозну стінку, зменшуючи переднавантаження на міокард (шляхом розширення судин венозного русла і депонування крові). Побічним ефектом нітратів є зниження артеріального тиску і головні болі. Нітрати не рекомендується використовувати при артеріальному тиску нижче 100/60 мм рт. ст. Крім того в даний час достовірно відомо, що прийом нітратів не покращує прогноз пацієнтів з ІХС, тобто не веде до збільшення виживаності, і в даний час використовуються як препарат для купірування симптомів стенокардії. Внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину, дозволяє ефективно боротися з явищами стенокардії, переважно на тлі високих цифр артеріального тиску.

Нітрати існують як в ін'єкційної, так і в таблетованій формах.

• нітрогліцерин;
• изосорбида мононитрат.

антикоагулянти

Антикоагулянти гальмують появу ниток фібрину, вони перешкоджають утворенню тромбів, сприяють припинення зростання вже виникли тромбів, посилюють вплив на тромби ендогенних ферментів, що руйнують фібрин.

• Гепарин (механізм дії обумовлений його здатністю специфічно зв'язуватися з антитромбіном III, що різко підвищує інгібуючу дію останнього по відношенню до тромбину. В результаті кров згортається повільніше).

Гепарин вводиться під шкіру живота або за допомогою инфузомата внутрішньовенно. Інфаркт міокарда є показанням до призначення гепарінопрофілактікі тромбів, гепарин призначається в дозі 12500 МО, вводиться під шкіру живота щодня протягом 5-7 днів. В умовах ВРІТ гепарин вводиться хворому за допомогою инфузомата. Інструментальним критерієм призначення гепарину є наявність депресії сегмента S-T на ЕКГ, що свідчить про гострий процес. Даний ознака важливий в плані диференціальної діагностики, наприклад, в тих випадках, коли у хворого є ЕКГ ознаки відбулися у нього раніше інфарктів.

діуретики

Сечогінні засоби покликані зменшити навантаження на міокард шляхом зменшення об'єму циркулюючої крові за рахунок прискореного виведення рідини з організму.

петльові

препарат «Фуросемід» в таблетованій формі.

Петльові діуретики знижують реабсорбцію Na +, K +, Cl - в товстій висхідній частині петлі Генле, тим самим зменшуючи реабсорбцію (зворотне всмоктування) води. Мають досить вираженим швидкою дією, як правило застосовуються як препарати екстреної допомоги (для здійснення форсованого діурезу).

Найбільш поширеним препаратом у цій групі є фуросемід (лазикс). Існує в ін'єкційної і таблетованій формах.

тіазидні

Тіазидні сечогінні відносяться до Са 2+ зберігаючих діуретиків. Зменшуючи реабсорбцію Na + і Cl - в товстому сегменті висхідної частини петлі Генле і початковому відділі дистального канальця нефрона, тіазидні препарати зменшують реабсорбцію сечі. При систематичному прийомі препаратів цієї групи знижується ризик серцево-судинних ускладнень при наявності супутньої гіпертонічної хвороби.

• гіпотіазид;
• индапамид.

Антагоністи ангіотензин-перетворюючого ферменту

Діючи на ангіотензин-перетворює фермент (АПФ), ця група препаратів   блокує утворення ангіотензину II з ангіотензину I, таким чином перешкоджаючи реалізації ефектів ангіотензину II, тобто нівелюючи спазм судин. Таким чином забезпечується підтримка цільових цифр артеріального тиску. Препарати цієї групи мають нефро- і кардіопротектівним ефектом.

• еналаприл;
• лізиноприл;
• каптоприл.

антиаритмічні препарати

Препарат «Аміодарон» випускається в таблетованій формі.

• Аміодарон належить до III групі антиаритмічнихпрепаратів, Має комплексний антиаритмічну дію. Даний препарат впливає на Na + і K + канали кардіоміоцитів, а також блокує α- і β-адренорецептори. Таким чином, аміодарон має антиангінальну та антиаритмічну дію. За даними рандомізованих клінічних досліджень препарат підвищує тривалість життя хворих, регулярно його приймають. При прийомі таблетованих форм аміодарону клінічний ефект спостерігається приблизно через 2-3 дня. Максимальний ефект досягається через 8-12 тижнів. Це пов'язано з тривалим періодом напіввиведення препарату (2-3 міс). У зв'язку з цим даний препарат застосовується при профілактиці аритмій і не є засобом екстреної допомоги.

З урахуванням цих властивостей препарату рекомендується наступна схема його застосування. У період насичення (перші 7-15 днів) аміодарон призначається в добовій дозі 10 мг / кг ваги хворого в 2-3 прийоми. З настанням стійкого протиаритмічного ефекту, підтвердженого результатами добового ЕКГ-моніторування, дозу поступово зменшують на 200 мг кожні 5 діб до досягнення підтримуючої дози в 200 мг на добу.

Інші групи препаратів

• Етілметілгідроксіпірідін

Препарат «Мексидол» в таблетованій формі.

Метаболічний цитопротектор, антиоксидант -антігіпоксант, що володіє комплексним впливом на ключові ланки патогенезу серцево-судинних захворювання: антиатеросклеротическим, протиішемічну, мембранопротектівним. Теоретично етілметілгідроксіпірідіна сукцинат володіє значним позитивним ефектом, але в даний час, даних про його клінічної ефективності, заснованих на незалежних рандомізірованих плацебо-контрольованих дослідженнях, немає.

• Мексикор;
• коронатера;
• триметазидин.

Використання антибіотиків при ІХС

Є результати клінічних спостережень порівняльної ефективності двох різних курсів антибіотиків і плацебо у хворих, що надходили до стаціонару або з гострим інфарктом міокарда, або з нестабільною стенокардією. Дослідження показали ефективність ряду антибіотиків при лікуванні ІХС. Ефективність даного типу терапії патогенетично не обгрунтована, і дана методика не входить до стандартів лікування ІХС.

ендоваскулярна коронароангіопластікі

Розвивається застосування ендоваскулярних (чрезпросветних, транслюмінальну) втручань ( коронароангіопластікі) При різних формах ІХС. До таких втручань відносяться балонна ангіопластика   і стентування під контролем коронарної ангіографії. При цьому інструменти вводяться через одну з великих артерій (в більшості випадків використовується стегнова артерія), А процедуру виконують під контролем рентгеноскопії. У багатьох випадках такі втручання допомагають запобігти розвитку або прогресування інфаркту міокарда та уникнути відкритого оперативного втручання.

Цим напрямком лікування ІХС займається окрема область кардіології - інтервенційна кардіологія.

хірургічне лікування

Проводиться аорто-коронарне шунтування.

При певних параметрах ішемічної хвороби серця виникають показання до коронарного шунтування - операції, при якій кровопостачання міокарда покращують шляхом з'єднання коронарних судин нижче місця їх поразки з зовнішніми судинами. найбільш відомо аортокоронарне шунтування   (АКШ), при якому аорту з'єднують з сегментами коронарних артерій. Для цього в якості шунтів часто використовують аутотрансплантат   (зазвичай велику підшкірну вену).

Також можливе застосування балонної дилатації судин. За такої операції маніпулятор вводиться в коронарні судини через пункцію артерії (зазвичай стегнової або променевої), і за допомогою балона заповнюється контрастною речовиною проводиться розширення просвіту судини, операція являє собою, по суті, бужування коронарних судин. В даний час "чиста" балонна ангіопластика без подальшої імплантації стента практично не використовується, з огляду на низьку ефективність у віддаленому періоді.

Інші немедикаментозні методи лікування

гірудотерапія

Гірудотерапія є спосіб лікування, заснований на використанні антиагреганти властивостей слини п'явок. Даний метод є альтернативним і не проходив клінічні випробування на відповідність вимогам доказової медицини. В даний час в Росії використовується відносно рідко, не входить в стандарти надання медичної допомоги при ІХС, застосовується, як правило, за бажанням пацієнтів. Потенційні позитивні ефекти даного методу полягають в профілактиці тромбоутворення. Варто відзначити, що при лікуванні за затвердженими стандартами дана задача виконуватися за допомогою гепарінопрофілактікі.

Метод ударно-хвильової терапії

Вплив ударних хвиль низької потужності призводить до реваскуляризації міокарда.

Екстракорпоральний джерело сфокусованої акустичної хвилі дозволяє дистанційно впливати на серце, викликаючи «терапевтичний ангіогенез» (сосудообразованіе) в зоні ішемії міокарда. Вплив УВТ надає подвійний ефект - короткочасний і довгостроковий. Спочатку судини розширюються, і поліпшується кровообіг. Але найголовніше починається потім - в області ураження виникають нові судини, які забезпечують вже довгострокове поліпшення.

Низкоинтенсивние ударні хвилі викликають напругу зсуву в судинній стінці. Це стимулює вивільнення факторів судинного росту, запускаючи процес зростання нових судин, що живлять серце, поліпшення мікроциркуляції міокарда та зменшення явищ стенокардії. Результатами такого лікування теоретично є зменшення функціонального класу стенокардії, збільшення переносимості фізичного навантаження, зниження частоти нападів і потреби в лікарських препаратах.

Однак слід зазначити що в даний час не проводилося адекватних незалежних багатоцентрових ранодмізірованних досліджень оцінюють ефективність даної методики. Дослідження приводяться в якості доказів ефективності даної методики, як правило творів самими компаніями виробниками. Або не відповідають критеріям доказової медицини.

Даний метод не отримав в Росії широкого поширення через сумнівну ефективності, дорожнечі обладнання, і відсутність відповідних фахівців. У 2008 році дані метод не входив в стандарт медичної допомоги при ІХС, і виконання даних маніпуляцій здійснювалося на договірній комерційній основі, або в деяких випадках за договорами добровільного медичного страхування.

Використання стовбурових клітин

При використанні стовбурових клітин виконують процедуру розраховують, що введені в організм пацієнта поліпотентні стовбурові клітини диференціюються в яких бракує клітини міокарда або адвентиції судин. Слід зазначити, що стовбурові клітини в дійсності мають даної здатністю, але в даний час рівень сучасних технологій не дозволяє диференціювати поліпотентні клітку в потрібну нам тканину. Клітка сама робить вибір шляху диференціювання - і часто не той, який потрібен для лікування ІХС.

Даний метод лікування є перспективним, але в поки що не пройшов клінічної апробації і не відповідає критеріям доказової медицини. Потрібні роки наукових досліджень, щоб забезпечити той ефект, який очікують пацієнти від введення поліпотентних стовбурових клітин.

В даний час даний метод лікування не використовується в офіційній медицині і не входить стандарт надання допомоги при ІХС.

Квантова терапія ІХС

Являє собою терапію шляхом впливу лазерного випромінювання. Ефективність даного методу не доведена, незалежне клінічне дослідження проведено не було. Виробники обладнання стверджують, що квантова терапія ефективна практично для всіх пацієнтів. Виробники препаратів повідомляють про проведені дослідженнях, які доводять низьку ефективність квантової терапії.

У 2008 році даний метод не входить до стандартів надання медичної допомоги при ІХС, проводиться переважно на кошти пацієнтів. Стверджувати про ефективність даного методу без незалежного відкритого рандомізованого дослідження можна.

генетика

• SOD3 - поліморфізм R213G асоційований з підвищеним ризиком хвороби.

прогноз

Прогноз умовно несприятливий, захворювання є хронічним і неухильно прогресуючим, лікування тільки зупиняє або значно уповільнює його розвиток, але не звертає хворобу назад.

Хронічні хвороби серця останнім часом діагностуються все частіше, причому не тільки серед пацієнтів похилого віку. На виникнення даних патологій впливає безліч факторів: куріння, часті стреси, брак фізичного навантаження і інші. На жаль, тільки своєчасне звернення за допомогою до лікаря дозволяє уникнути розвитку негативних наслідків.

Міжнародна класифікація хвороб (МКБ 10)

Хвороби серця зараховуються до дев'ятого класу патологій системи кровообігу. Необхідно зауважити, що дана класифікація є спеціально розробленим документом, який використовується як провідна статистична основа в охороні здоров'я. Періодично МКБ переглядається під керівництвом ВООЗ.

До дев'ятого класу також відносяться такі патології: ішемія (ІХС), хронічна ревматична хвороба серця, цереброваскулярні патології, ураження вен / лімфовузлів і інші.

Ще в XX столітті змінилися показники смертності від захворювань. Якщо раніше в ролі причини летального результату виступали різного роду інфекції, то зараз їм на зміну прийшли серцево-судинні патології, травми і онкологічні недуги. Наприклад, хронічна ревматична хвороба серця займає наступне місце після артеріальної гіпертензії, інсульту та ІХС. Однак у цій статті ми більш детально поговоримо про останню патології, її причини розвитку, клінічних формах і сучасних методах лікування.

Загальна інформація

Ішемічна хвороба серця - це цілий ряд недуг, що характеризуються недостатнім кровопостачанням головною м'язи тіла киснем. В основі розвитку даної патології лежить постійний процес відкладення атеросклеротичних бляшок на стінках коронарних судин. Вони послідовно зменшують просвіт артерій, провокуючи тим самим проблеми з надходженням крові в серце і його нормальним функціонуванням. Атеросклеротичні відкладення небезпечні ще й тим, що можуть з плином часу самостійно руйнуватися. Їх фрагменти разом з кров'ю розносяться по всьому організму. Саме таким чином і формуються всім відомі тромби.

У розвинених країнах сьогодні ішемічна хвороба серця стає головною причиною смерті та інвалідизації населення. На частку цієї патології припадає близько 30% випадків летального результату. Згідно з наявними відомостями, захворювання діагностується у кожної третьої жінки і практично у половини чоловіків. Дана різниця дуже легко пояснюється. жіночі гормони   є своєрідним захистом від атеросклеротичного ураження судин. Однак при зміні гормонального фону, що найчастіше спостерігається в період клімаксу, ймовірність розвитку недуги у представниць прекрасної статі в кілька разів зростає.

Класифікація

Група фахівців ВООЗ в далекому 1979 року представила класифікацію ішемічної хвороби серця. Симптоми, лікування і прогноз кожного виду має свої відмінні риси.

• Безсимптомна форма. Дефіцит кисню жодним чином не відбивається на стані людини.
• Стенокардія (стабільна, нестабільна, спонтанна). Дана форма проявляється у вигляді загрудинноїболю після фізичних навантажень, прийому їжі або стресовій ситуації.
• Арітміческая форма. Супроводжується неодноразовими перебоями серцевого ритму, нерідко переходить в хронічну стадію.
• Так звана коронарна смерть. Повна зупинка серця внаслідок різкого зниження рівня поступаемой крові до органу. Така патологія виникає унаслідок закупорки великий артерії, що дуже часто супроводжує хвороби серця.
• Інфаркт міокарда. Характеризується втратою ділянки серцевого м'яза після тривалого кисневого голодування.

У стенокардії виділяються наступні підкласи:

• ФК-1. Больовий дискомфорт з'являється у відповідь на серйозні фізичні навантаження.
• ФК-2. Напади проявляються при ходьбі, після чергового прийому їжі.
• ФК-3. Біль виникає тільки після несерйозних навантажень.
• ФК-4. Виявляється при самих незначних емоційних потрясінь.

причини

Найбільш поширеним захворюванням, що призводить до послідовного зменшення просвіту судин, вважається атеросклеротична хвороба серця. При даній патології судини зсередини покриваються шаром жирових фрагментів, які згодом тверднуть. В результаті спостерігається утруднення надходження крові безпосередньо до самої серцевому м'язі.

Іншою причиною ІХС є так звана артеріальна гіпертензія. Зниження кровотоку спочатку тягне за собою появу болю при фізичному навантаженні (в міокард не поставляється необхідну кількість кисню через перешкод на шляху проходження крові), а потім дискомфорт супроводжує людину навіть в спокійному стані.

Атеросклероз дуже часто є основою для розвитку інших патологічних реакцій. Серед них найбільшого поширення набули наступні: спазм коронарних артерій, формування тромбів, проблеми з діастоли-систолічною функцією.

Фактори, що сприяють формуванню ІХС

• Спадкова схильність.
• Високі показники холестерину.
• Шкідливі звички   (Тютюнопаління, зловживання спиртовмісних напоями). Згідно з наявними відомостями, куріння сигарет збільшує ризик появи різних форм ішемічних хвороб серця в 6 разів.
• Високий артеріальний тиск.
• Ожиріння.
• Діабет.
• Повна відсутність спортивних навантажень, сидяча робота.
• Похилий вік (багато хвороб серця і судин розвиваються після 50 років).
• Надмірне споживання жирної їжі.
• Часті стреси. Вони, безумовно, підвищують навантаження на серце, збільшується артеріальний тиск, що погіршує доставку кисню до головного органу.

Причини і швидкість формування ішемії, її вираженість і тривалість, початковий стан здоров'я - всі ці фактори зумовлюють появу тієї чи іншої форми ішемічної хвороби серця.

симптоми

Лікування даної патології призначається виключно після появи перших її ознак, а також повного діагностичного обстеження. Які симптоми характерні для ІХС?

Всі перераховані вище фактори є явною ознакою того, що у пацієнта ішемічна хвороба серця. Симптоми, безумовно, в кожному конкретному випадку можуть варіюватися і відрізнятися за своєю інтенсивністю. Якими ознаками характеризуються окремі форми ІХС?

Погіршення кровотоку в коронарних судинах при остаточне закриття просвіту тромбом може призводити до гострої ішемії, інакше кажучи до інфаркту міокарда, а при його часткове закриття - до хронічного кисневого голодування серця, а це і є стенокардія. І гострий, і хронічний варіант ішемії супроводжуються болями в області грудей.

При інфаркті такого роду дискомфорт виникає раптово. Це, як правило, короткочасні напади. Поступово їх інтенсивність наростає, буквально через годину біль стає нестерпним.

При стенокардії основною ознакою вважається дискомфорт у грудях, що виникає при інтенсивних фізичних або емоційних навантаженнях. Тривалість самого нападу, як правило, не перевищує 2-3 хвилин. на початковій стадії   розвитку патології пацієнт відчуває біль в області грудини, в міру розвитку недуги інтенсивність зростає. Під час чергового нападу з'являється утруднене дихання,   страх. Пацієнти перестають рухатися і буквально завмирають до остаточного припинення нападу.

Крім поширених форм стенокардії, зустрічаються такі різновиди перебігу ішемічних хвороб серця, при яких описані вище симптоми або виражені неявно, або зовсім відсутні. Замість сильного болю пацієнти можуть відзначати напади задухи, печію, слабкість в лівій руці.

Іноді болючий дискомфорт локалізується виключно в правій половині грудей. У деяких випадках недуга дає про себе знати під час читання або при звичайній роботі по дому, але не з'являється при заняттях спортом або емоційному напруженні. Як правило, в цьому випадку мова йде про стенокардії Принцметала. Для даного виду патології, якщо вірити фахівцям, характерна індивідуальна циклічність виникнення нападів, вони формуються виключно в певний час дня, але найчастіше ночами.

Останнім часом все частіше зустрічається і так звана безбольова ішемічна хвороба серця. Лікування її, як правило, ускладнюється тим, що немає можливості своєчасно провести необхідні діагностичні операції. У такого роду ситуації терапія призначається вже на пізніх стадіях.

діагностика

Не варто залишати без уваги таку патологію, як ішемічна хвороба серця. Симптоми, описані в даній статті, повинні насторожити і стати приводом для кожного проконсультуватися з фахівцем.

На прийомі лікар в першу чергу збирає повний анамнез пацієнта. Він може поставити ряд уточнюючих питань (коли з'явилися болі, їх характер і приблизна локалізація, чи є подібного роду патології у найближчих родичів і т. Д.). В обов'язковому порядку призначається діагностичне обстеження, яке включає в себе наступні процедури:

Щоб остаточно визначити причини хвороби серця ішемічної природи, може додатково знадобитися дослідження рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів, цукру в крові.

Якою має бути терапія?

Тактика боротьби з різними клінічними формами захворювання має свої особливості. Однак слід позначити головні напрямки, які активно застосовуються в сучасній медицині:

• Немедикаментозне лікування.
• Терапія з використанням лікарських засобів.
• Проведення аортокоронарного шунтування.
• Допомога ендоваскулярних методик (коронарна ангіопластика).

Немедикаментозні терапія має на увазі під собою корекцію способу життя і харчування. При будь-яких проявах ІХС показано суворе обмеження звичного режиму активності, так як при фізичному навантаженні часто спостерігається збільшення потреби міокарда в кисні. Її незадоволення, як правило, і провокує ішемічну хворобу серця такої природи. Саме тому при будь-яких клінічних формах ІХС обмежується активність пацієнта, однак під час реабілітаційного періоду вона поступово розширюється.

Дієта при захворюванні на увазі під собою обмеження споживання води і солі для зниження тиску на серцевий м'яз.   Якщо причина патології ховається в ожирінні, або всьому провиною атеросклеротична хвороба серця, рекомендується низкожировой харчування. Необхідно обмежити споживання таких продуктів: сало, жирне м'ясо, копченості, здоба, шоколад, випічка. Для підтримки нормальної ваги важливо постійно стежити за балансом споживаної і витрачається енергії.

Лікарська терапія грунтується на прийомі наступних груп препаратів:

• Антиагреганти ( «Аспірин», «Тромбопол», «Клопідогрел»). Ці кошти відповідають за зниження згортання крові.
• Антиішемічні препарати ( «Бетолок», «Метокард», «Коронал»).
• інгібітори АПФ   для зниження артеріального тиску ( «Еналаприл», «Каптоприл»).
• Гіпохолестеринемічну препарати, що відповідають за зменшення рівня холестерину ( «Ловастатін», «Розувастатин»).

Деяким пацієнтам додатково призначаються діуретики ( «Фуросемід») і антиаритмики ( «Аміодарон»). Іноді навіть грамотна лікарська терапія   не допомагає в боротьбі з такою патологією, як ішемічна хвороба серця. Лікування за допомогою хірургічного втручання - єдиний вірний вихід в даній ситуації.

Як правило, рекомендується аортокоронарне шунтування. До такої операції вдаються з метою забезпечення серця киснем і відновлення його нормального функціонування. В якості нового шляху кровотоку використовуються власні судини пацієнта, що переміщуються безпосередньо до серця, а потім підшиваються. Дана операція позбавляє пацієнта від можливих нападів стенокардії, знижує ризик виникнення раптової серцевої смерті і розвитку інфаркту.

До малоінвазивних методик відноситься коронарна ангіопластика. Під час даної операції в звужену судину встановлюється спеціальний каркас-стент, який утримує достатній для нормального кровотоку просвіт судини.

Інші методи лікування

• Гірудотерапія. Даний метод лікування грунтується на використанні антиагреганти властивостей слини п'явок. В даний час на території нашої країни такий підхід застосовується вкрай рідко і тільки за бажанням самих пацієнтів. Єдиним позитивним результатом гірудотерапії вважається попередження формування тромбів.
• Використання стовбурових клітин. Передбачається, що після введення в організм стовбурових клітин вони диференціюються в яких бракує складові міокарда. Стовбурові клітини дійсно відрізняються такою здатністю, проте вони можуть трансформуватися в будь-які інші клітини організму. Незважаючи на позитивні результати даного методу лікування, його сьогодні не застосовуються на практиці. У багатьох країнах ця методика носить експериментальний характер і не входить в прийняті стандарти надання допомоги пацієнтам з ІХС.

можливі ускладнення

Найбільш небезпечним ускладненням різних форм ішемічних хвороб серця вважається виникнення нападу гострої недостатності, що нерідко призводить до летального результату.

При цьому стані смерть настає миттєво або протягом шести годин після безпосереднього початку больового нападу. За словами фахівців, 70% випадків летального результату викликані саме цим ускладненням при наявності певних чинників (прийом алкоголю, порушення серцевого ритму, гіпертрофія міокарда).

До групи ризику також входять пацієнти, які не одержують грамотну терапію з таким діагнозом.

У число інших, не менш небезпечних ускладнень ІХС входять наступні: інфаркт міокарда (в 60% випадків проблеми передує ще одна патологія під назвою стенокардія), серцева недостатність.

Як попередити розвиток захворювання?

Якою має бути профілактика? Хвороби серця у більшості своїй виникають через не правильного харчування. Саме тому фахівці настійно рекомендують в першу чергу повністю переглянути свій звичний раціон. Він повинен бути максимально збалансованим і складатися виключно з «здорових» продуктів. З раціону слід виключити продукти-джерела холестерину і насичених жирів (жирне м'ясо, ковбаси, сало, пельмені, майонез). Свіжі фрукти, овочі, зелень, морепродукти, горіхи, гриби, каші, бобові - все це складові правильного харчування. Вони безпечні для пацієнтів з первинними ознаками ішемічної хвороби.

Серце людини - це досить складний орган, що вимагає відповідної уваги. Як відомо, його робота в значній мірі погіршується, якщо у людини є зайва вага. Саме тому, щоб не допустити розвитку ІХС, рекомендується тримати під постійним контролем масу тіла. Слід періодично влаштовувати розвантажувальні дні і стежити за калорійністю раціону.

Лікарі всім без винятку радять регулярну фізичну активність. Немає необхідності щодня відвідувати зал або починати займатися серйозними видами спорту. Піші прогулянки, йога, лікувальна гімнастика - такі нескладні заходи дозволяють кардинальним чином поліпшити стан здоров'я і запобігти ішемічну хворобу серця. Профілактика захворювання також має на увазі під собою зменшення стресу і повна відмова від шкідливих звичок. Як відомо, саме останні не тільки сприяють розвитку ІХС, але також істотно ускладнюють якість життя людини і його безпосереднього оточення. Що стосується стресу, то його уникнути в повсякденному житті вкрай складно. У такого роду ситуації фахівці рекомендують змінити своє ставлення до всього того, що відбувається, почати займатися дихальною гімнастикою.

висновок

У даній статті ми максимально докладно розповіли, що представляє собою ішемічна хвороба серця. Симптоми, лікування і причини даної патології не повинні залишатися без уваги, так як всі вони пов'язані між собою. Своєчасне звернення до лікаря і повне дотримання всіх його рекомендацій дозволяють контролювати ІХС, а також попереджати виникнення різного роду ускладнень. Будьте здорові!

ІХС   - абревіатура, в яку включені патології серця, що мають на увазі часткове або повне припинення надходження крові в головний орган тіла людини.

Припинення подачі крові відбувається через різних проблем, але при будь-якої причини ішемія залишається одним з головних станів, що можуть призвести летальним результатом.

Фактори, що провокують перебої циркуляції крові, виникають поодинці або в комплексі:

• збільшення числа нізкоплотний ліпопротеїдів в крові, що підвищує ймовірність розвитку ішемія в п'ять разів;
• на тлі підвищеного артеріального тиску ризик ішемії підвищується відповідно підвищення тиску;
• часто гостра ішемія міокарда   провокується курінням - чим більше сигарет викурює чоловік у віці 30-60 років, тим більше ризик ІХС;
• при надмірній вазі і малої рухливостіможна, можливо   зіткнутися з ішемією;
• хвороби ендокринної системи, збій вуглеводного обміну, цукровий діабет - це все чинники, що підвищують ймовірність виникнення патології серця.

форми ішемії

Всі три відомі форми ішемічної хвороби небезпечні і без своєчасного лікуванняврятувати людину не вдасться:

• раптова коронарна смерть. Характеризується гострим проявом ішемії і смертю протягом 6 годин. На думку лікарів, причиною стає розрізненість роботи шлуночків серця. Патологія фіксується, коли немає інших смертельно небезпечних хвороб. ЕКГ в даному випадку не дає потрібно інформації, хоча в більшості випадків її не встигають зробити. При розтині виявляють великий атеросклероз, який вразив все кровоносні судини. Тромби виявляють в судинах міокарда у половини померлих людей;
• гостра вогнищева дистрофія міокарда. Після розвитку ішемії ця форма виникає через 6-18 годин. Виявити її можна за допомогою ЕКГ. В протягом 12 годин пошкоджена серцева м'язи може випускати ферменти в кровотік. Головною причиною смерті стає серцева недостатність, фібриляція, відсутність біоелектричної активності;
• інфаркт міокарда. такезахворювання   характеризується некрозом м'язи серця. Після гострої ішемії інфарктможна, можливо   виявити через добу. Патологія розвивається поетапно - спочатку відбувається некроз тканини, потім рубцювання. Інфаркт поділяють на форми з урахуванням локалізації та терміну виявлення. Наслідками такої форми ІХС стають: аневризма, фібриляція, серцева недостатність. Всі перераховані стани можуть призвести до смерті.

Раптова коронарна смерть

Про таку патології заходить мова, колилюди   вмирають без видимих ​​причин, точніше на тлі ознак зупинки серця, якщо:

• смерть наступила протягом години від початку неприємних симптомів;
• до нападу людина відчувала себе стабільно і добре;
• немає обставин, здатних викликати смерть (забій, удушення тощо.).

До причин настання раптової серцевої смерті відносять ІХС в різних проявах - розростання серцевого м'яза і пов'язані з цим патології, скупчення рідини в перикарді, збій скорочувальних функцій серця, тромбоз легеневої артерії, хвороба коронарних судин, вроджений порок, інтоксикація, збій обміну речовин та ін. У зоні ризику знаходяться пацієнти із серцевою недостатністю, гіпертонією, курці.

Одним з факторів раптової коронарної смерті вважається складність виявлення ризику виникнення патології. На жаль, в 40% сама смерть і була симптомом хвороби. На підставі даних патологоанатомів, виявлено сильне звуження коронарних артерій. Помітно ураження кровоносних судин, потовщення їх стінок, накопичення жирових нальотів. Нерідко виявляється поразка ендотелію, закупорка просвіту судин тромбами.

Як відбувається напад? Спазм виникає в вінцевих судинах. В серці не надходить потрібний обсяг кисню, в результаті виникаєгостра ішемічна хвороба серця, Яка може закінчитися раптовою смертю. На розтині інфаркт серцевого м'яза підтверджується в 10% випадків, оскільки його макроскопічні симптоми будуть помітні лише через 24 години і більше. У цьому полягає головна відмінність різних форм   ІХС.

Медики говорять про 2 причини, від якихможна, можливо   померти при гострій ішемії:

1. неоднорідна робота шлуночків призводить до хаотичного скорочення м'язів, що впливає на кровотік аж до його зупинки;
2. зупинка серця в зв'язку з електромеханічної дисоціацією.

Електронний мікроскоп дозволяє побачити, як через 30 хвилин після початку гострої ішемії зупиняється сердечне кровообіг. Після цього тканини серця зазнають деформацію протягом 2-3 годин, а в метаболізмі серця виявляють значні відхилення. Це веде до електричної нестабільності і збою серцевого ритму. Згідно з даними статистики, в більшості своїй раптові смерті як наслідок ішемії відбуваються не в лікарні, а там, де не було можливості вчасно надати потерпілому допомогу.

Загострення стану може статися після сильного нервового потрясіння або фізичного навантаження. Іноді раптова коронарна смерть людини застає уві сні. Провісниками цього стану будуть:

• давить біль в грудині на тлі сильного страху смерті;
• задишка і втома, погана працездатність і погане самопочуття за тиждень до загострення стану;
• коли шлуночки серця почнуть працювати вроздріб, це стане причиною слабкості, запаморочення, галасливого дихання;
• втрата свідомості відбувається через нестачу кисню в мозку;
• шкіра стає холодною і блідо-сірої;
• зіниці розширюються, не реагують на подразники;
• пульс в області сонної артерії не прощупується;
• дихання переходить в судорожне і зупиняється приблизно через 3 хвилини.

Початок ішемії в даній формі вимагає термінової медичної допомоги. Необхідно зробити серцево-легеневу реанімацію, поліпшити прохідність каналів дихання, забезпечити примусову подачу кисню в легені і зробити масаж серця, щоб підтримати кровообіг.

Ліки при такому стані потрібні, щоб зняти патологію, викликану фібриляцією шлуночків або частим серцебиттям. Лікар дасть препарати, здатні впливати на іонні мембрани серця. Є кілька груп ліків, що відрізняються за спектром дії:

• спрямовані на запобігання порушень в клітинах і тканинах серця;
• здатні послабити тонус і надмірну збудливість нервової системи;
• інгібітори і блокатори, що діють антиаритмічні;
• для профілактики призначають антагоніст калію, статини.

Якщо заходи профілактики не дають очікуваного результату, лікарі вдаються до хірургічних методів:

• кардіостимулятори імплантуються при брадиаритмии;
• дефібрилятори імплантують при шлуночкової фібриляції і тахікардії;
• катетер впроваджують через кровоносні судини при синдромі порушення шлуночків серця.

дистрофія міокарда

Така форма ішемічної хвороби розвивається на тлі порушеного метаболізму і біохімічних відхилень. Стан відносять до серйозних патологій, але не виносять в окрему хворобу. Незважаючи на це, виражені клінічні прояви дозволяють впізнати саме цей стан, а не будь-яке інше. Дистрофію міокарда виявляють, коли підтверджуються порушення циркуляції крові, в результаті чого і розвивається патологічний стан. Осередкової дистрофією міокарда частіше хворіють люди похилого віку і спортсмени.

До причин, що викликають осередкову дистрофію серцевого м'яза, відносять хвороби серця (міокардит, ІХС, кардіоміопатія), а також патологічні стани в організмі, що розвиваються внаслідок гормональних збоїв, хвороб нервової системи, тонзиліту, інтоксикації, порушення складу крові. Також дистрофію міокарда провокує зловживання ліками, хвороба дихальної системи і щитовидки, надмірні фізичні навантаження протягом довгого часу.

Іноді дистрофія міокарда протікає без яскравих симптомів, в інших випадках проявляє себе характерними ознаками серцевої недостатності. Це можуть бути набряклі суглоби, задишка, слабкість і порушене серцебиття, болі в грудині після фізичних і психоемоційних навантажень. Якщо не надати вчасно допомогу, клінічна картина стає яскравішим, біль розливається по всій грудині, стає інтенсивної. Шкіра хворого червоніє, посилено виділяється піт. На тлі прийому алкоголю може розвинутися тахікардія, кашель, відчуття нестачі повітря.

При легкому ступені дистрофії міокарда досить лікування в поліклініці або умовах денного стаціонару, госпіталізація не обов'язкова. Метою допомоги пацієнту в першу чергу є встановлення причини патології.

Якщо збій викликаний проблемами ендокринної системи, то призначають медикаменти, здатні скорегувати їх роботу. Зазвичай це гормональні препарати.

При анемії пацієнтові прописують вітаміни із залізом. При тонзиліті в хід йдуть антибіотики. Коли причиною міодистрофії стають стреси, пацієнти виписують заспокійливі засоби, а додатково призначають кардіотропну ліки, які нормалізують кровообіг і живлять серцевий м'яз. Лікар повинен контролювати хід лікування і стан пацієнта.

Інфаркт міокарда

Здебільшого таку форму ішемічної хвороби вважають чоловічою проблемою, оскільки саме у чоловіків інфаркт виявляють в 2 рази частіше, ніж у жінок. Інфаркт є наслідком запущеного атеросклерозу, розвивається на тлі постійного підвищеного тиску   (Гіпертонії). Іншими провокуючими факторами стають: ожиріння, куріння, спиртні напої в не лімітована кількості, мала фізична активність. Іноді інфаркт - тільки перший симптом ішемії, а летальність від нього становить до 15%. Врятувати людину від такої патології можна, якщо реагувати правильно і вчасно. Смерть загрожує людині приблизно через 18 годин від початку гострої ішемії, і цей час потрібно витратити з користю на надання адекватної допомоги.

Головна причина інфаркту - непрохідність серцевих артерій, вірніше, коронарні судини перекриваються тромбами, які утворюються в місці атеросклеротичних накопичень. Якщо тромб закупорить посудину, це різко зупиняє подачу крові до серця, а з нею - і повітря. Без кисню клітини міокарда не можуть довго підтримувати життєдіяльність. Приблизно 30 хвилин серцевий м'яз ще буде живий, після чого починається некротичний процес. Триває відмирання клітин 3-6 годин. Виходячи з розмірів зони ураження (некрозу) лікарі розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт, а ще трансмуральний - стан, коли некроз вражає все серце.

Лікування потрібно починати негайно. Якщо хтось поруч відчуває довгу і сильний біль в грудині, на тлі цього шкіра блідне і потіє, стан переднепритомний, то відразу потрібно викликати невідкладну допомогу.Поки приїдуть лікарі, хворому потрібно дати під язик таблетку нітрогліцерину, 3-4 краплі корвалолу і розжувати аспірин.

Невідкладна допомога відвезе хворого в реанімацію, де пацієнту дадуть знеболюючі препарати, знизять тиск, нормалізують ритм серцевих скорочень і кровотік, усунуть тромб. Якщо реанімація пройшла успішно, за нею піде реабілітаційний період, тривалість якого визначається загальним станом і віком пацієнта.

Загальна схема лікування ішемії

При призначенні лікування лікар з огляду на особливості кожної з клінічних форм ішемічної хвороби, про які йшлося вище. Але є і загальні принципи дій по відношенню до пацієнтів з ІХС:

• лікарська терапія;
• немедикаментозне лікування;
• реваскуляризація міокарда - операція, яка ще називається аортокоронарним шунтуванням;
• ендоваскулярна методика (ангіопластика).

Немедикаментозні терапія має на увазі ряд заходів, спрямованих на корекцію способу життя пацієнта, виборі правильного харчування. При різних проявах ішемії фізичну активність рекомендується знизити, оскільки при підвищенні активності міокард вимагає більше крові і кисню. Якщо ця потреба не задовольняються повною мірою, виникає ішемія. Тому при будь-якій формі хвороби відразу рекомендується обмежити навантаження, а під час реабілітаційного періоду лікар дасть рекомендації щодо норми навантажень і поступового нарощування їх обсягу.

Раціон при ішемічній хворобі змінюється, пацієнту рекомендується обмежити споживання питної води в день і менше солити їжу, оскільки це створює навантаження на серце. Щоб загальмувати атеросклероз і почати боротьбу з надмірною вагою потрібно готувати страви з низкожировой дієти. Потрібно серйозно обмежити, а по можливості прибрати з меню наступні продукти: тваринні жири (жирне м'ясо, сало, вершкове масло), копченості та смажені страви, швидкі вуглеводи (шоколад, цукерки, торти і здобу).

Чи не набрати зайву вагу допоможе баланс між споживаної енергією і її витратою. Таблицю калорійності продуктів можна тримати завжди перед очима. Щоб знизити вагу до певного рівня, потрібно створити дефіцит між калоріями, споживаними з їжею і витратою енергетичних запасів. Цей дефіцит для схуднення має дорівнювати приблизно 300 кілокалорій кожен день. Орієнтовна цифра дається для тих, хто веде звичайне життя, при якій витрачається до 2500 кілокалорій на щоденні справи. Якщо людина зовсім мало рухається в силу стану здоров'я або елементарної ліні, то він витрачає менше калорій, а значить, йому потрібно створити більший дефіцит.

Проте, простим голодуванням проблему не вирішити - так швидше будуть згоряти м'язи, а не жири. І навіть якщо ваги показують втрату кілограм, це йде вода і м'язова тканина. Жири легше і йдуть вони в останню чергу, якщо не рухатися. Тому мінімальні фізичні навантаження все ж потрібні, щоб спалювати надлишок жирових відкладень і виводити шкідливі ліпіди з організму.

Що стосується ліків, при ішемії призначають антиагреганти, бетаадреноблокатори і гіпохолестеринемічну засоби. Якщо немає протипоказань, в схему лікування підключають діуретики, нітрати, препарати проти аритмії і інші ліки з урахуванням стану пацієнта.

Якщо медикаментозна терапія не дає ефекту і є ризик розвитку інфаркту, необхідна консультація кардіохірурга і наступна операція. АКШ або аортокоронарне шунтування проводиться для відновлення ділянки, пошкодженого ішемією, така операція показана при резистентності до медикаментів, якщо стан хворого не змінюється або стає гірше, ніж було. В ході операції накладається аутовенозного анастомоз на ділянці між аортою і коронарною артерією нижче ділянки, який сильно звужений або перекритий. Таким чином вдається створити нове русло, по якому кров буде доставлятися до потерпілого ділянці. АКШ проводиться на штучному кровообігу або на працюючому серці.

Іншим хірургічним способом лікування ІХС є ЧТКА - малоінвазивна хірургічна операція, що представляє собою чрескожную транслюмінальну коронарну ангіопластику. В ході операції звужений посудину розширюють шляхом введення балона, далі встановлюється стент, який буде каркасом для підтримки стабільного просвіту в кровоносній судині.

Прогноз при ішемії

Стан пацієнта після виявлення і лікування ІХС залежить від багатьох факторів. Наприклад, несприятливим вважається ішемія на тлі підвищеного тиску, цукрового діабету, розладів жирового обміну. У таких важких випадках лікування здатне уповільнити прогресування ішемічної хвороби, але не зупинити її.

Щоб мінімізувати ризик виникнення ішемії потрібно знизити вплив несприятливих факторів на серце. Це відомі рекомендації - виключити куріння, не зловживати спиртними напоями, уникати нервового перенапруження.

Важливо підтримувати оптимальну масу тіла, щодня давати організму порцію посильних фізичних навантажень, контролювати тиск і харчуватися корисними продуктами. Прості рекомендації здатні істотно змінити життя на краще.