Ostali oblici koronarne bolesti srca. CHD - što je to. Simptomi, liječenje i prevencija kronične bolesti koronarnih arterija

Norepinefrin hidrotartrat u dozi od 2-4 μg / min (do 15 μg / min), iako uz povećanu kontraktilnost miokarda, uvelike povećava perifernu vaskularnu rezistenciju, što također može pogoršati ishemiju miokarda.

. Intraortna balon counterpulsation, Uz odgovarajuću opremu i neučinkovitost liječenja lijekovima za kardiogeni šok, provodi se intra-aortna balonska kontrapulsacija, čija je suština reduciranje funkcije lijeve klijetke prevladavanja otpornosti na iscjedak krvi u aortu. Taj se učinak postiže korištenjem pumpe povezane s femoralnom ili ilijačnom arterijom i smanjenjem tlaka u aorti na početku sistole ili presistole. U fazi dijastole, evakuirana krv se vraća natrag u arterijski sustav, što poboljšava središnju hemodinamiku i povećava koronarni protok krvi.

. perkutana transluminalna koronarni angioplastika, Obnavljanje prohodnosti koronarnih arterija pomoću njegove pomoći u prvih 4-8 sati od početka srčanog udara ne samo da čuva miokard, nego i prekida začarani krug patogenetskih mehanizama kardiogenog šoka.

gledanje

U slučaju kardiogenog šoka, preporučuje se kontinuirano praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, diureze (konstantni urinarni kateter), pritiska klinastog kapilara pluća (balonski kateter u plućnoj arteriji), kao i praćenje srčanog izlaza primjenom EchoCG ili radionuklidne angiografije.

pogled

Smrtnost u kardiogenom šoku je 50-90%.

ZAVRŠETAK PLUĆA

O plućnom edemu detaljno se govori u poglavlju 11, Srčana neuspjeh.

GAP BESPLATNOG LIJEVOG ZIDA VENTRICLE

Ruptura stijenke lijeve klijetke sa srčanim tamponom javlja se u 1-3% bolesnika s infarktom miokarda. Od toga, u 30-50% bolesnika javlja se jaz unutar prvog sata, u 80-90% unutar prva dva tjedna. Puknuće slobodnog zida lijeve klijetke javlja se češće kod opsežnog infarkta miokarda, kao i zbog pozadine hipertenzije ili u odsutnosti prethodne angine. Klinički, jaz se očituje intenzivnim bolnim sindromom, naglim nestankom pulsa, naglim padom krvnog tlaka (koji se ne otkriva sfigmomanometrijom) i gubitkom svijesti uz održavanje električne aktivnosti prema EKG podacima, što se naziva elektromehanička disocijacija. Puknuće srca u pravilu je fatalno. U 25% slučajeva javlja se subakutna ruptura stijenke lijeve klijetke, koja može simulirati reinfarktaciju miokarda, jer se bol i podizanje segmenta ponovno javljaju. ST  s padom krvnog tlaka. Postoji klinička slika srčane tamponade koju je potvrdio EchoCG. Jedino liječenje je operacija.

GAP VENTRICULAR PARTITION

Ruptura interventrikularnog septuma javlja se u 1-3% bolesnika s infarktom miokarda, au 20-30% slučajeva razvija se unutar prva 24 sata, a nakon 2 tjedna vjerojatnost interventrikularnog septuma je mala. Fatalni ishod bez operacije zabilježen je u 54% pacijenata tijekom prvog tjedna, a kod 92% tijekom prve godine. Glavni klinički znak akutne rupture interventrikularnog septuma je glasan sistolički šum s provođenjem desno od prsne kosti i kliničko pogoršanje stanja pacijenta zbog teške neuspjehe lijeve klijetke (arterijska hipotenzija, kongestija u plućima). Treba imati na umu da buka pri akutnoj rupturi može biti meka ili potpuno odsutna. Glavna metoda kojom se potvrđuje prisutnost defekta je EchoCG u Dopplerovom načinu.

NEDOSTATAK MITRALNOG VENTILA

Nedostatak mitralne valute neznatnog stupnja (vidi klasifikaciju u poglavlju 8 "Stečena srčana oštećenja") u infarktu miokarda uočen je u gotovo 50% bolesnika, dok je izražen stupanj kod 4%; u potonjem slučaju, bez kirurškog liječenja, smrt se javlja u 24% slučajeva. Uzroci insuficijencije mitralne valvule mogu biti disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića.

. disfunkcija bradavičast mišiće pojavljuje se češće. U pravilu, zahvaćen je stražnji papilarni mišić, jer se anterolateralno dovodi krv iz dvije arterije. Moguća je prolazna disfunkcija papilarnih mišića tijekom ishemije najbližeg segmenta lijeve klijetke. Klinička manifestacija disfunkcije papilarnog mišića je sistolički šum na vrhu srca uslijed nedostatka mitralne valvule. Disfunkcija se otkriva ehokardiografijom i ona, u pravilu, ne zahtijeva posebne intervencije.

. praznina bradavičast mišiće  pojavljuje se u 1% bolesnika s infarktom miokarda. Najčešći je stražnji papilarni mišić. Klinički, jaz se očituje iznenadnim pojavama grubog sistoličkog žubora i plućnog edema za 2-7 dana od početka infarkta miokarda. Ozbiljnost plućnog edema prelazi onu u slučaju rupture interventrikularnog septuma. Dijagnozu potvrđuje EchoCG: detektira se mitralni ventil mlina, uz EchoCG u Doppler modu, određuje se stupanj insuficijencije mitralne valvule. Smrtnost bez kirurške intervencije iznosi 50% u prva 24 sata i 94% unutar 2 mjeseca.

POREMEĆAJI RITAMA I KONDUKTIVNOSTI

Poremećaji ritma i provođenja mogu biti fatalni.

sinus bradikardija

Često se javlja sinusna bradikardija, osobito s infarktom miokarda donjeg zida lijeve klijetke. U slučaju teške hipotenzije, potrebno je primijeniti 0,3-0,5 mg atropina IV, ako je potrebno, ponovljenih injekcija (maksimalna ukupna doza 1,5-2 mg).

AV blokada

AV-blokada stupnja I obično ne zahtijeva liječenje. Pojava AV blokade II. Stupnja tipa 1 (s Wenckebachovom periodikom) tijekom infarkta miokarda donjeg zida lijeve klijetke rijetko dovodi do poremećaja hemodinamike. Pri povećanju znakova poremećaja hemodinamike daje se atropin ili se uspostavlja privremeni EX. AV-blokada tipa II stupnja 2 (Mobitts) i AV-blokada III stupnja zahtijevaju instalaciju privremenog EX-a.

klijetke prekršaj ritam srca

Jednokrevetne i uparene ventrikularne ekstrasistole, kratke "pokrete" ventrikularne tahikardije bez hemodinamskih poremećaja ne zahtijevaju liječenje. U slučaju aritmija s bolnim sindromom, potrebna je arterijska hipotenzija, manifestacije akutnog zatajenja srca, intravenska bolusna primjena lidokaina u dozi od 1 mg / kg tijekom 2 minute, nakon čega slijedi infuzija do ukupne doze od 200 mg. Moguće je koristiti meksilitin, prokainamid ili amiodaron prema standardnim režimima. Kod aritmija na bradikardiji u svrhu povećanja otkucaja srca, preporučuje se primjena atropina. Razvojem ventrikularne fibrilacije, kao i srčanim zastojem, reanimacija se provodi u skladu s preporukama Europskog vijeća za reanimaciju (1998.) (sl. 2-4).

supraventrikularne prekršaj ritam srca

Atrijska fibrilacija javlja se u 15-20% bolesnika s infarktom miokarda. Vrlo često se samostalno usidri. Uz malu učestalost ritma i bez promjena u hemodinamici, atrijska fibrilacija ne zahtijeva poseban tretman. Sa čestim ritmom, znakovima zatajenja srca, potreban je bolus amiodarona 300 mg. U nedostatku učinka, dodajte amiodaron do 1200 mg dnevno uz / u kapanje. Alternativa antiaritmičkoj terapiji je sinkronizirana sa zubom. R  Elektrokulzijsko pražnjenje EKG-a 50-200 j. Ostale supraventrikularne aritmije su rijetke i ne zahtijevaju posebnu intervenciju.

tromboembolije

Tromboembolijske komplikacije se otkrivaju u 10-20% bolesnika s infarktom miokarda, iako se javljaju kod većeg broja bolesnika, ali se ne manifestiraju klinički. U tromboemboliji arterija velike cirkulacije, krvni ugrušci dolaze iz lijeve klijetke, a plućna arterija iz vena nogu (vidi poglavlje 16 "Plućna embolija"). Najčešće tromboembolija uzrokuje tromb u blizini zida (s prednjim miokardnim infarktom znatne veličine u 30% slučajeva). Razvoj zatajenja srca također može izazvati trombozu i emboliju. Klinički se arterijski tromboembolizam može manifestirati hemiparezom (embolija arterija mozga), perzistentnom hipertenzijom i hematurijom (bubrežne arterije), bolovima u trbuhu (mezenteričnim arterijama) i bolovima u nogama (femoralne arterije). EchoCG vam omogućuje da identificirate krvne ugruške u lijevoj klijetki, te stoga pacijenti s prednjim ekstenzivnim infarktom miokarda trebaju provesti ovaj pregled u sljedeća 24-72 sata, a rani (unutar prva 3 dana) pojava stijenskih ugrušaka u bolesnika s velikim infarktom miokarda povezana je s loša prognoza. Najveća vjerojatnost embolizacije su mobilni krvni ugrušci i krvni ugrušci na nogama. Takvim bolesnicima treba propisati antikoagulanse (heparin natrij u dozi od 20.000 U / dan s / c, zatim indirektni antikoagulansi 3-6 mjeseci) u odsustvu kontraindikacija.

Pojava plućne embolije obično je uzrokovana trombozom dubokih vena donjih ekstremiteta, koja se javlja u 12-38% bolesnika s infarktom miokarda. Duboka venska tromboza pridonosi produljenoj nepokretnosti bolesnika i smanjenju srčanog volumena. Smrtnost u plućnoj emboliji iznosi 6%. Za prevenciju tromboze dubokih vena donjih ekstremiteta preporučuju se rana aktivacija bolesnika i osiguravanje adekvatnog srčanog volumena.

LIJEVA VENTRICNA ANEURIZMA

Aneurizma lijeve klijetke - lokalno paradoksalno oticanje stijenke lijeve klijetke (diskinezija) - kasna komplikacija infarkta miokarda. Najtipičnija lokalizacija aneurizme je prednji zid lijeve klijetke i apikalna regija. Aneurizma donjeg zida lijeve klijetke mnogo je rjeđa. Patološki, aneurizma je ožiljak vezivnog tkiva, koji se s vremenom može kalcificirati. Može se nalaziti na ravnom trombu. U gotovo 80% slučajeva aneurizma se klinički detektira paradoksalnom prekordijalnom pulzacijom. Osim toga, protruzija stijenke lijeve klijetke s kalcifikacijom može se detektirati radiološki. Na elektrokardiogramu pronalaze znakove opsežnog prednjeg infarkta miokarda s porastom u segmentu STpostojanje više od 2 tjedna od početka bolesti ("zamrznuti EKG"). Kada EchoCG pronađu specifične znakove: mjesto izbočenja stijenke lijeve klijetke sa širokom bazom, stanjivanje zida i diskinetička ekspanzija tijekom sistole.

Pseudoaneurizma lijeve klijetke javlja se u transmuralnom infarktu miokarda s perikarditisom, kada dolazi do rupture miokarda, ali je perikardijalna šupljina ograničena perikardijalnim adhezijama, što sprječava razvoj tamponade srca. Nadalje, pseudo-aneurizma se povećava zbog dotoka krvi iz lijeve klijetke, tako da može biti veća od same lijeve klijetke. U šupljini pseudoaneurizme nastaje, u pravilu, tromb. Budući da se u području pseudoaneurizme zid lijeve klijetke sastoji samo od krvnog ugruška i perikarda, rizik od rupture je vrlo visok, pa je nužna hitna kirurška intervencija. Klinički, razvoj pseudoaneurizme može se manifestirati kao povećanje srčane insuficijencije, pulsiranje na lijevoj granici relativne tuposti srca, sistolički šum, očuvanje uspona segmenta ST  na EKG-u. U nekim slučajevima, pseudoaneurizma se ne može klinički pokazati i biti patoanatomski nalaz.

perikarditis

Perikarditis je uočen u 6-11% slučajeva infarkta miokarda. Smatra se da se perikarditis javlja češće nego dijagnosticiran. Razvija se od 2-4. Dana od početka infarkta miokarda.

. šum trenje perikardijum, Kod akutnog perikarditisa možete čuti buku perikardijalnog trenja. Češće je trokomponentna i podudara se s fazama. otkucaj srca: ventrikularna sistola, ventrikularna dijastola i atrijska sistola. Međutim, samo sistolna komponenta može imati tu buku. Buka je lokalizirana iznad prsne kosti ili na njenom lijevom rubu (češće unutar područja apsolutne tuposti srca). Intenzitet buke može biti različit. Pri velikoj glasnoći čuje se bez obzira na položaj pacijenta, ali slab glas se čuje u uspravnom položaju pacijenta. Priroda buke perikardnog trenja može varirati od grubog grebanja do tihog i nježnog. Traje od 1 do 6 dana.

. Bol u grudi u kavez, Još jedan simptom perikarditisa je bol u prsima. Često je teško razlikovati bol u infarktu miokarda od perikardne boli. Razlike u perikardijalnoj boli uključuju odsustvo zračenja u ruci i vratu, njegovo pogoršanje pri gutanju, kašljanje, udisanje, ležanje. Osim toga, kod perikarditisa moguće je povećati tjelesnu temperaturu do 39 ° C, koja traje više od 3 dana, što nije karakteristično za nekomplicirani infarkt miokarda.

EKG obično ne pomaže u dijagnostici perikarditisa, ehokardiografija je također neinformativna.

liječenje

U prisutnosti akutnog perikarditisa, acetilsalicilna kiselina se obično propisuje u dozi od 160 do 650 mg 4 puta dnevno. GK, indometacin, ibuprofen, iako doprinose ublažavanju boli, ali smanjujući debljinu zida lijeve klijetke, mogu izazvati rupturu miokarda. Imenovanje antikoagulansa kod akutnog perikarditisa, u pravilu, kontraindicirano je, jer postoji rizik od hemoperikardija.

POSTINFARCT SINDROM

Postinfarktni sindrom (Dressler sindrom) uočen je u 1-3% bolesnika s infarktom miokarda. Karakterizira ga bol u prsima, groznica, poliseroza i sklonost ponovnom pojavljivanju. Klasična trijada postinfarktnog sindroma je perikarditis, upala pluća i pneumonitis. U patogenezi autoimunih reakcija neophodne su. Postinfarktni sindrom razvija se u 2-11 tjedana od početka infarkta miokarda (obično bez zuba) P) s pojavom boli u prsima. Tada se temperatura povisi na 38-40 ° C. U budućnosti, tu su hidroperikard i hidroteraks. U dijagnostici pomažu rendgenske i ehokardiografske metode istraživanja. Trajanje post-infarktnog sindroma od 3 dana do 3 tjedna. Liječenje postinfarktnog sindroma je imenovanje oralnog glukortikoida (GC) u umjerenim dozama. Antikoagulansi, ako se koriste, moraju se poništiti.

PROGNOZA

U prosjeku, oko 30% infarkta miokarda je smrtonosno do hospitalizacije unutar prvog sata pojave simptoma. Bolnička smrtnost tijekom prvih 28 dana infarkta miokarda je 13-28%. 4-10% bolesnika umire unutar prve godine nakon infarkta miokarda (među onima starijih od 65 godina, smrtnost unutar 1 godine iznosi 35%). Povoljnija prognoza u bolesnika s ranom trombolizom i obnavljanjem protoka krvi u koronarnim arterijama, s infarktom miokarda donjeg zida lijeve klijetke, sačuvana sistolička funkcija lijeve klijetke, kao i acetilsalicilna kiselina, β-blokatori, ACE inhibitori. Manje povoljna prognoza je u bolesnika s neblagovremenom (kasnom) i / ili neodgovarajućom reperfuzijom, s smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda, ventrikularnim aritmijama, velikim brojem infarkta miokarda (dijabetes, infarkt miokarda, infarkt miokarda, infarkt miokarda, infarkt miokarda) HELL, prisutnost plućnog edema, značajno trajanje očuvanja znakova ishemije miokarda na EKG-u (elevacija ili depresija segmenta) ST), kao i kod starijih pacijenata.

Vodeći uzrok invalidnosti i smrtnosti u svijetu su bolesti kardiovaskularnog sustava. Prema medicinskim i znanstvenim podacima, 1,2 milijuna ljudi godišnje umire u Rusiji, od kojih je 35% dijagnosticirana ishemijska bolest srca (CHD). Situacija se može ispraviti ako ljudi znaju više o toj bolesti.

Uzroci CHD

Nedovoljna opskrba krvlju srčanog mišića je glavnauzrok CHD, Ne prolazi kroz koronarne arterije srca u potrebnoj količini zbog njihove blokade ili suženja. Ovisno o ozbiljnosti srčanog "izgladnjivanja", postoji nekoliko oblika koronarne arterijske bolesti. 98% kliničkih slučajeva povezano je s aterosklerozom koronarnih žila. Ostali uzroci KBS-a uključuju:

• tromboembolija, koja se razvija na pozadini aterosklerotskih lezija;
• redukcija hiperlipidemije i alfa-lipoproteina;
• arterijska hipertenzija;
• stabilna angina;
• pušenje;
• pretilosti;
• visoki kolesterol;
• nedostatak vježbe;
• dijabetes.

CHD klasifikacija

Uobičajeno je razlikovati kronične i akutneoblik CHD, Prva kategorija uključuje zatajenje srca, aritmije, kardiosklerozu. Akutna ishemija uključuje iznenadnu smrt, nestabilnu anginu i srčani udar. Postoji i nekoliko klasa bolesti koje karakteriziraju određene značajke:

1. Pješačenje ili penjanje po stepenicama ne uzrokuje napade. Simptomi patologije javljaju se tijekom duljeg ili intenzivnog opterećenja.
2. Postoji malo ograničenje motoričke aktivnosti. Napad se ponekad razvija nakon buđenja, prehrane, stresne situacije.
3. Značajno ograničenje aktivnosti. Napadne nakon 200 metara poznate šetnje.
4. Potpuno je izgubio sposobnost za obavljanje bilo kojeg fizičkog rada. Bolovi u angini javljaju se čak iu mirnom stanju.

Iznenadna koronarna smrt

Pod ovim pojmom podrazumijeva se prirodna smrt. Kod muškaraca srčani zastoj je češći nego kod žena u omjeru 10: 1. Ovaj oblik bolesti u većini slučajeva povezan je s ventrikularnom fibrilacijom, kada postoji kaotična kontrakcija različitih srčanih vlakana s otkucajem srca od 300-600 otkucaja u minuti. Ovo stanje nije dostatno za normalnu cirkulaciju, stoga nije kompatibilno sa životom. Manje čestooblik CHD  može biti povezana s asistolom ili bradikardijom.

CHD - angina pektoris

Pod ovim stanjem podrazumijeva se ishemijski sindrom, koji se manifestira bolovima u prsima, koji se šire do epigastrija, čeljusti, gornjih ekstremiteta, vrata. Neposredni uzrok patologije je nedovoljna dotok krvi u srčani mišić. stabilanangina  lako se zaustavlja uzimanjem lijekova, jer ima stereotipne napade. Nestabilna povreda ponekad dovodi do infarkta miokarda ili smrti. Spontani oblik (kronično zatajenje srca) očituje se čak iu mirnom stanju i ima vazospastično porijeklo.

KBS - kardioskleroza

Kada vezivno tkivo ožiljaka raste u miokardiju, a ventili se deformiraju, ta se patologija nazivacardiosclerosis, Ovo stanje je manifestacija kronične bolesti koronarne arterije. Aterosklerotični oblik bolesti ima dugi razvojni proces, a njegovo napredovanje narušava srčani ritam, što izaziva nekrotične promjene i ožiljke tkiva miokarda. Sklerotske promjene dovode do razvoja stečene bolesti srca ili bradikardije.

CHD - infarkt miokarda

Naziva se nekroza mišićnog sloja zbog neuspjeha cirkulacijeinfarkt miokarda, Ovaj oblik KBS - što je to? Bolest u kliničkoj manifestaciji izdvaja tri stupnja: bol (1-2 dana), febrilna (7-15 dana), ožiljke (2-6 mjeseci). Infarktu, u pravilu, prethodi pogoršanje IHD-a, što se očituje u intenziviranju napadaja angine, osjeta abnormalnog srčanog ritma i početnih znakova zatajenja srca. Ovo stanje se naziva predinfarkt.

Aritmički oblik CHD

U medicini se aritmija naziva zatajenjem srca, kada se pravilnost i učestalost kontrakcija mijenjaju.Aritmički oblik CHD  je najčešći, kao što je često jedini simptom bolesti. Ne samo kronična koronarna bolest srca, nego i loše navike, dugotrajni stres, zlouporaba droga i druge bolesti mogu izazvati aritmije. Ovaj oblik IHD-a karakterizira spor ili ubrzan rad srca zbog narušavanja funkcionalnosti električnih impulsa.

Bezbolni oblik CHD

To je privremeno oštećenje opskrbe krvotoka miokarda, što nije popraćeno bolnim napadom, nego je zabilježeno na kardiogramu.Bezbolni oblik CHD  može se manifestirati samostalno ili se može kombinirati s drugim oblicima ishemije miokarda. Prema klasifikaciji, podijeljena je na nekoliko vrsta:

1. Prvi. Dijagnosticira se u bolesnika s koronarnom angiografijom, ali samo ako drugi oblici koronarne bolesti nisu prethodno otkriveni.
2. Drugi. Pojavljuje se kod ljudi koji su imali srčani udar, ali bez napada angine.
3. Treći. Dijagnosticira se u bolesnika s dijagnozom progresivne angine.

CHD - simptomi

Ishemija srca ima simptome fizičkih i mentalnih manifestacija. Prvi je aritmija, slabost, otežano disanje, povećano znojenje. Pacijent ima spontane bolove u prsima koji ne prestaju ni nakon uzimanja nitroglicerina, postaje vrlo blijed. mentalnisimptomi CHD:

• oštar nedostatak kisika;
• apatija, melankolično raspoloženje;
• panični strah od smrti;
• bezrazložna tjeskoba.

Oblici KBS

Kada ishemija miokarda za uspješno liječenje patologije, liječnici razlikuju kliničke simptomeoblici CHD:

1. Koronarna smrt Simptomi se brzo razvijaju: zjenice ne reagiraju na svjetlo, nema svijesti, pulsa ili disanja.
2. Angina pectoris Pritisak, rezanje, komprimiranje i peckanje boli su lokalizirani u epigastriju ili iza sternuma. Napad angine pektoris traje od 2 do 5 minuta i brzo se zaustavlja lijekovima. Vasospastičnu anginu pektoris karakterizira osjećaj nelagode iza sternuma u mirovanju. Kada se prvi put razvije angina, opaža se povećanje krvnog tlaka, spontani napadi do 15 minuta tijekom fizičkog napora. Rana postinfarktična angina javlja se nakon infarkta miokarda.
3. Kardio. Postoji plućni edem, difuzno ili žarišno oštećenje miokarda, ruptura aneurizme, perzistentni srčani ritam. Pacijent se pojavljuje oticanje stopala, nedostatak zraka, vrtoglavica, s vremenom - bol u hipohondriju, povećanje u trbuhu. Postinfarktnu kardiosklerozu karakteriziraju napadi noćne astme, tahikardija, progresivna otežano disanje.
4. Srčani udar. Jaka bol iza prsne kosti, koja se proteže do čeljusti, lijeve lopatice i ruke. Nastavlja do pola sata, dok uzimanje nitroglicerina ne prolazi. Pacijent se pojavljuje hladan znoj, oštar pad krvnog tlaka, slabost, povraćanje, strah od smrti.
5. Sindrom koronarnog X. Kompresivna ili kompresivna bol u atrijalnom području ili iza prsne kosti, koja traje do 10 minuta.

Dijagnoza CHD

Utvrđivanje oblika ishemije miokarda je važan i težak proces. Uspješno propisivanje farmakoterapije ovisi o točnoj dijagnozi. Glavnidijagnoza koronarne arterijske bolesti  - Ovo je pregled pacijenta i fizičkih istraživanja. Nakon postavljanja uzroka i opsega poremećaja, specijalist propisuje sljedeće dijagnostičke metode:

• testovi urina i krvi (opći, biokemijski);
• holter praćenje;
• elektrokardiografija (EKG);
• ehokardiografija (ehokardiografija)
• funkcionalna ispitivanja;
• Ultrazvuk srca;
• angiografija;
• intra-ezofagealna elektrokardiografija.

CHD - liječenje

Na temelju laboratorijskih parametara, liječnik propisuje, uz dijetu i ugradnju blagog režima,liječenje CHD  lijekovi sljedećih farmakoloških skupina:

1. P-blokatori. Atenol, Prinorm.
2. Antiaritmici. Amiodaron, Lorcaine.
3. Antiplateletne i antikoagulanse. Verapamil, varfarin.
4. Antioksidansi. Mexicor, etil metil hidroksipiridin.
5. Inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin. Captopril, lizinopril, enalapril.
6. Nitrati. Nitroglicerin, izosorbid mononitrat.
7. Diuretici. Hipotiazid, Indapamid.
8. Prirodni lijekovi za snižavanje lipida. Atorvastatin, Mildronat, Rosuvastatin, Trimetazidin.
9. Statini. Lovastatin, simvastatin.
10. Fi brata. Fenofibrat, Miskleron.

Prevencija bolesti koronarnih arterija

Postoji nekoliko mjera za sprječavanje ishemije srca. Kada je bezbolanoblik CHD  cilj im je inhibiranje aterosklerotskih pojava. Glavni pravci prevencije ishemije bilo kojeg stupnja:

• organizaciju pravilne izmjene odmora i rada;
• potpuni prestanak pušenja;
• smanjenje potrošnje alkohola na minimum (20 g / dan)
• rekreativna aerobna tjelovježba (trčanje, plivanje, aerobik, tenis i dr.);
• snižavanje razine šećera i kolesterola u krvi;
• normalizacija prehrambenih navika zdrava prehrana:
• izračun dnevnih kalorija za gubitak težine.

Video: što je CHD

Ishemija je manifestacija neslaganja između potrebe i opskrbe srca kisikom. To najčešće ovisi o smanjenom protoku krvi u srčanom mišiću kod ateroskleroze koronarnih arterija, što su primijetili kardiolozi u gotovo 90% svih slučajeva angine, i samo u 10% drugih patoloških stanja (bolesti metabolizma, endokrini poremećaji, reumatski defekti valvularnog sustava, upalni i alergijske vaskularne bolesti, itd.).
  Normalno, potreba za kisikom miokarda i njezina opskrba krvlju koja teče do koronarnih arterija srca je samoregulirajući proces. Kod ishemijske bolesti srca, ova samoregulacija je narušena i podrazumijeva dobro poznate kliničke manifestacije angine, ili tzv. Angine pektoris.

Za one koji pate od infarkta miokarda, dobro poznata shema rehabilitacije stadija bolnice - klinika - sanatorij pretvara se u shemu bolnica - sanatorij - klinika.
  Spa tretman je važna karika u sustavu liječenja i preventivnih mjera za koronarne bolesti srca. Prirodni faktori odmarališta (klima, mineralne vode, itd.) Imaju aktivna svojstva za reguliranje narušenih fizioloških funkcija kod srčanih bolesnika, za sprečavanje razvoja i napredovanja patološkog procesa.

IHD je vrlo česta bolest, jedan od glavnih uzroka smrti, kao i privremena i trajna invalidnost stanovništva u razvijenim zemljama svijeta. U tom smislu, problem KBS-a jedno je od vodećih mjesta među najvažnijim medicinskim problemima XX. Stoljeća.

Osamdesetih godina. pokazala se tendencija smanjenja smrtnosti od koronarne bolesti srca, ali je ipak u razvijenim zemljama Europe iznosila oko polovice ukupne smrtnosti stanovništva, uz zadržavanje značajne nejednake raspodjele među kontingentima različitih spolova i dobi. U SAD-u 80-ih godina. Smrtnost muškaraca u dobi od 35 do 44 godine bila je oko 60 na 100.000 stanovnika, pri čemu je omjer umrlih muškaraca i žena u toj dobi bio oko 5: 1. Do dobi od 65-74 godine, ukupna stopa smrtnosti od koronarne bolesti srca kod oba spola dosegla je više od 1600 na 100.000 stanovnika, a omjer umrlih muškaraca i žena ove dobne skupine smanjio se na 2: 1.

Sudbina bolesnika s IHD-om, koji čine značajan dio kohorte liječnika, uvelike ovisi o adekvatnosti provedenog ambulantnog liječenja, o kvaliteti i pravovremenosti dijagnosticiranja onih kliničkih oblika bolesti koji zahtijevaju hitno liječenje ili hitnu hospitalizaciju pacijenta.

Prema statistikama u Europi, koronarna bolest srca i moždani udar određuju 90% svih kardiovaskularne bolestikoja karakterizira bolest koronarnih arterija kao jednu od najčešćih bolesti.

klasifikacija

Korištena je klasifikacija IHD-a prema kliničkim oblicima, od kojih svaki ima neovisni značaj zbog osobitosti kliničkih manifestacija, prognoze i elemenata terapijske taktike. Godine 1979. preporučila ju je stručna skupina Svjetske zdravstvene organizacije.

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca).
2. Angina pectoris
   • Stabilna angina pektoris (s naznakom funkcionalne klase).
   • Koronarni sindrom X
   • Vasospastična angina
   • Nestabilna angina
     • progresivna angina pektoris
     • prvi put angina pektoris
     • rana postinfarktna angina
3. Infarkt miokarda
4. cardiosclerosis
5. Bezbolni oblik CHD

Neprihvatljivo je formulirati dijagnozu CHD bez dešifriranja oblika, jer u takvom općem obliku ne daje prave informacije o prirodi bolesti. U ispravno formuliranoj dijagnozi, specifični klinički oblik bolesti prati dijagnozu IHD-a kroz debelo crijevo, na primjer: "CHD: prva pojavila angina stresa"; u isto vrijeme, klinički oblik naveden je u oznaci predviđenoj klasifikacijom ovog obrasca.

I danas postoji modernija klasifikacija. To je WHO klasifikacija koronarne arterijske bolesti s dodatcima WCSC, 1984.

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca)
   • Nagla koronarna smrt s uspješnom reanimacijom
   • Iznenadna koronarna smrt (smrt)
2. Angina pectoris
   • Angina stres
     • Po prvi put, angina pektoris naprezanja
     • Stabilna angina s funkcionalnom klasom
   • Nestabilna angina (trenutno razvrstana prema Braunwaldu)
   • Vasospastična angina
3. Infarkt miokarda
4. Postinfarktna kardioskleroza
5. Poremećaji srčanog ritma
6. Zatajenje srca

Trenutno se za određivanje težine nestabilne stenokardije upotrebljava Braunwaldova klasifikacija razvijena krajem 1980-ih.

Čimbenici rizika za KBS

Čimbenici rizika za koronarnu srčanu bolest su okolnosti čija prisutnost predisponira razvoj koronarne arterijske bolesti. Ti su čimbenici na mnogo načina slični čimbenicima rizika za aterosklerozu, jer je glavna karika u patogenezi koronarne bolesti srca ateroskleroza koronarnih arterija.

Epidemiološke studije su predložile različite modele za klasifikaciju višestrukih čimbenika rizika povezanih s kardiovaskularnim bolestima. Pokazatelji rizika mogu se klasificirati na sljedeći način.

Biološke odrednice ili čimbenici:

• napredna dob;
• muški spol;
• genetski čimbenici koji doprinose dislipidemiji, hipertenziji, toleranciji glukoze, dijabetesu i pretilosti.

Anatomske, fiziološke i metaboličke (biokemijske) značajke:

• dislipidemije;
• arterijska hipertenzija;
• pretilost i priroda distribucije tjelesne masti;
• dijabetes.

Bihevioralni čimbenici koji mogu pogoršati bolest koronarnih arterija:

• prehrambene navike;
• pušenje;
• neodgovarajući tjelesna aktivnostili fizička aktivnost koja prelazi sposobnost adaptacije organizma;
• konzumiranje alkohola;
• ponašanja koje doprinosi nastanku koronarne arterijske bolesti.

Vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i drugih kardiovaskularnih bolesti raste s povećanjem broja i "moći" tih čimbenika rizika.

Za liječnika, koji određuje prirodu i opseg preventivnih i terapijskih intervencija, važna su i prepoznavanje faktora rizika na individualnoj razini i komparativna procjena njihovog značaja. Prije svega, potrebno je identificirati aterogena dislipoproteinemija barem na razini detekcije hiperkolesterolemije (odstupanje koncentracije kolesterola u krvi prema gore u usporedbi s normom). Dokazano je da kada je sadržaj kolesterola u krvnom serumu od 5,0 do 5,2 mmol / l, rizik od smrti od koronarne bolesti srca je relativno mali. Broj smrtnih slučajeva od koronarne bolesti u idućoj godini povećava se s 5 slučajeva na 1000 muškaraca s razinom kolesterola u krvi od 5,2 mmol / l do 9 slučajeva s razinom kolesterola u krvi od 6,2-6,5 mmol / l i do 17 slučajeva po 1000 stanovnika s razinom kolesterola od 7,8 mmol / l. Ovaj je uzorak tipičan za sve osobe starije od 20 godina. Pokazalo se da je mišljenje o povećanju granice dopuštenog kolesterola u krvi odraslih osoba s porastom dobi kao normalnog fenomena neodrživo.

Hiperkolesterolemija je važan element u patogenezi ateroskleroze svih arterija; pitanje razloga za prevladavajuće formiranje aterosklerotskih plakova u arterijama određenog organa (mozga, srca, udova) ili u aorti nije dovoljno istraženo. Jedan od mogućih preduvjeta za nastanak stenoznih aterosklerotskih plakova u koronarnim arterijama može biti prisutnost mišićno-elastične hiperplazije njihovih intima (njegova debljina može prijeći debljinu medija 2-5 puta). Intermalna hiperplazija koronarnih arterija, otkrivena već u djetinjstvu, može se pripisati čimbenicima nasljedne predispozicije za koronarne bolesti srca.

patogeneza

Prema suvremenim konceptima, ishemijska bolest srca je patologija koja se temelji na oštećenju miokarda zbog nedovoljne opskrbe krvlju (koronarna insuficijencija). Neravnoteža između stvarne opskrbe krvlju miokarda i njegovih potreba za opskrbom krvlju može se pojaviti zbog sljedećih okolnosti:

1. Uzroci unutar broda:
   • sužavanje ateroskleroze lumena koronarnih arterija;
   • tromboza i tromboembolija koronarnih arterija;
   • spazam koronarnih arterija.
2. Uzroci izvan plovila:
   • tahikardija;
   • hipertrofija miokarda;
   • arterijska hipertenzija.

Koncept KBS-a je skupina. Kombinira akutna i kronična stanja, uključujući ona koja se smatraju neovisnima nosološki oblicina temelju ishemije i miokardijalnih promjena uzrokovanih time (nekroza, distrofija, skleroza); ali samo u slučajevima gdje je ishemija uzrokovana suženjem lumena koronarnih arterija povezanim s aterosklerozom, ili nije poznat uzrok nedosljednosti koronarnog protoka krvi s metaboličkim potrebama miokarda.

Nastajanje aterosklerotskog plaka događa se u nekoliko faza. U početku se lumen žile ne mijenja značajno. Kako se lipidi akumuliraju u plaku, pojavljuju se praznine u njegovoj vlaknastoj kapi, što je popraćeno taloženjem agregata trombocita koji doprinose lokalnom taloženju fibrina. Područje stijenskog ugruška pokriveno je novoformiranim endotelom i strši u lumen posude, sužavajući ga. Zajedno s lipidofibroznim plakovima nastaju gotovo isključivo fibrozni stenozni plakovi koji prolaze kroz kalcifikaciju.

Kako se svaki plak razvija i povećava, broj plakova se povećava, a stupanj stenoze lumena koronarnih arterija raste, uglavnom (iako ne nužno) određivanje ozbiljnosti kliničkih manifestacija i tijeka IHD-a. Sužavanje lumena arterije na 50% često je asimptomatsko. Obično se javljaju jasne kliničke manifestacije bolesti kada se lumen sužava na 70% ili više. Proksimalna stenoza je locirana, što je veća masa miokarda podvrgnuta ishemiji u skladu s područjem opskrbe krvlju. Najsnažnije manifestacije ishemije miokarda uočene su tijekom stenoze glavnog debla ili usta lijeve koronarne arterije.

Porijeklo ishemije miokarda često može igrati ulogu naglog povećanja njegove potražnje za kisikom, koronarnog angiospazma ili tromboze. Pretpostavke za trombozu zbog oštećenja endotela krvne žile mogu se pojaviti već u ranim stadijima razvoja aterosklerotskog plaka, posebno zato što hemostaza, osobito aktivacija trombocita, nije u potpunosti utvrđena u patogenezi IHD-a, a pogotovo u njenom pogoršanju. Mikrotromboza trombocita i mikroemboli mogu pogoršati smanjeni protok krvi u stenotičnoj posudi.

Značajna aterosklerotska lezija arterija ne utječe uvijek na njihov grč. Proučavanje serijskih poprečnih presjeka zahvaćenih koronarnih arterija pokazalo je da samo u 20% slučajeva aterosklerotski plak uzrokuje koncentrično sužavanje arterije, sprječavajući funkcionalne promjene u lumenu. U 80% slučajeva detektira se ekscentrični raspored plaka koji čuva kapacitet posude za ekspanziju i grč.

Patološka anatomija

Priroda promjena otkrivenih u IHD ovisi o kliničkom obliku bolesti i prisutnosti komplikacija - zatajenju srca, trombozi, tromboemboliji itd.

S infarktom miokarda

Histološki preparat (uvećanje 100x, boja za hematoksilin-eozin). Infarkt miokarda star sedam dana.

Najizraženije morfološke promjene srca u infarktu miokarda i post-infarktnoj kardiosklerozi. Zajedničko svim kliničkim oblicima bolesti koronarnih arterija je slika aterosklerotskih lezija (ili tromboze) srčanih arterija, koje se obično otkrivaju u proksimalnim dijelovima velikih koronarnih arterija. Najčešće se zahvaća prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija i kružna grana lijeve koronarne arterije. U nekim slučajevima pronađena je stenoza lijeve koronarne arterije. U bazenu zahvaćene arterije često se identificiraju promjene miokarda, što odgovara njegovoj ishemiji.

  ili fibroza, koju karakteriziraju mozaične promjene (zahvaćena područja su u blizini nepromijenjenih područja miokarda); s potpunim začepljenjem lumena koronarne arterije u miokardiju, u pravilu, pronađen je ožiljak nakon infarkta. U bolesnika s infarktom miokarda mogu se otkriti srčana aneurizma, perforacija interventrikularnog septuma, papilarni mišići i akordi, intrakardijalni trombi.

S anginom pektoris

Nema jasne podudarnosti između manifestacija stenokardije i anatomskih promjena u koronarnim arterijama, ali je pokazano da je stabilna angina karakterističnija za prisutnost aterosklerotskih plakova u žilama s glatkom površinom prekrivenom endotelom, dok su kod progresivne angine češći plakovi s ulceracijama i suzama. parijetalni tromb.

Klinički oblici

Kako bi se potkrijepila dijagnoza koronarne bolesti, potrebno je utvrditi njegov klinički oblik (od broja prikazanog u klasifikaciji) prema općeprihvaćenim dijagnostičkim kriterijima za bolest. U većini slučajeva, prepoznavanje stenokardije ili infarkta miokarda, najčešćih i najtipičnijih manifestacija IHD-a, ključno je za postavljanje dijagnoze; drugi klinički oblici bolesti su manje uobičajeni u svakodnevnoj medicinskoj praksi i njihova je dijagnoza teža.

Iznenadna koronarna smrt

Iznenadna koronarna smrt (primarni zastoj srca) vjerojatno je povezana s električnom nestabilnošću miokarda. Iznenadna smrt smatra se neovisnim oblikom IHD-a ako nema osnova za postavljanje dijagnoze drugog oblika IHD-a ili neke druge bolesti: na primjer, smrt koja se javlja u ranoj fazi infarkta miokarda nije uključena u ovaj razred i treba je smatrati smrću od infarkta miokarda. Ako se ne provodi reanimacija ili ako se ne uspije, primarni srčani zastoj se klasificira kao iznenadna koronarna smrt. Potonje se definira kao smrt koja se pojavljuje u prisutnosti svjedoka odmah ili unutar 6 sati od početka srčanog udara.

Angina pectoris

Angina pektoris kao oblik manifestacije KBS-a ujedinjuje anginu pektoris podijeljenu na:

• prvi se pojavio
• stabilan
• progresivan
• spontana angina (tzv. rest angina), varijanta koja je Prinzmetalova angina.

Angina stres

Angina stres  karakterizirane prolaznim napadima boli u prsima uzrokovanim fizičkim ili emocionalnim stresom ili drugim čimbenicima koji dovode do povećanih metaboličkih potreba miokarda (povišeni krvni tlak, tahikardija). U tipičnim slučajevima angine pektoris, bolovi u prsima koji se javljaju tijekom fizičkog ili emocionalnog stresa (težina, pečenje, nelagoda) obično zrače u lijevu ruku, lopaticu. Vrlo rijetko, lokalizacija i ozračivanje boli su atipični. Napad angine traje od 1 do 10 minuta, ponekad i do 30 minuta, ali ne više. Bol, u pravilu, brzo se oslobađa nakon prestanka opterećenja ili 2-4 minute nakon sublingvalnog davanja (ispod jezika) nitroglicerina.

Prvi se pojavio  angina pektoris varira u manifestacijama i prognozama, stoga se ne može sa sigurnošću kategorizirati kao angina s određenim tijekom bez rezultata promatranja pacijenta tijekom vremena. Dijagnoza se postavlja u razdoblju do 3 mjeseca od datuma prvog bolnog napada u bolesnika. Tijekom tog vremena određuje se tijek stenokardije: njezin nestanak, prijelaz u stabilnu ili progresivnu.

Dijagnoza stabilna angina pektoris Napon se postavlja u slučaju stacionarne manifestacije bolesti u obliku redovite pojave bolnih napadaja (ili EKG promjena prije napada) na određenom stupnju opterećenja tijekom razdoblja od najmanje 3 mjeseca. Težina stabilne angine stresa karakterizira prag tjelesne težine koju pacijent tolerira, što određuje funkcionalnu klasu njegove ozbiljnosti, što je nužno naznačeno u formuliranoj dijagnozi.

Progresivna angina pektoris  napetost karakterizira relativno brzo povećanje učestalosti i ozbiljnosti bolnih napada, uz istovremeno smanjenje tolerancije na vježbanje. Napadi se javljaju u mirovanju ili s manje nego prije, opterećenje, teže zaustaviti nitroglicerin (često zahtijeva povećanje njegove pojedinačne doze), ponekad se zaustavlja samo uvođenjem narkotičkih analgetika.

Spontana angina  razlikuje se od angine u naporu jer se napadaji javljaju bez očite povezanosti s čimbenicima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda. Napadi se mogu razviti u mirovanju bez očite provokacije, često noću ili u ranim jutarnjim satima, ponekad ciklično. U smislu lokalizacije, zračenja i trajanja, učinkovitost napadaja nitroglicerina spontane angine pektoris malo se razlikuje od napada angine pektoris.

Varijanta angina pektorisili prinzmetal angina pektoris, označiti slučajeve spontane angine, popraćene prolaznim porastom na EKG-u ST segmenta.

Infarkt miokarda

Takva se dijagnoza uspostavlja u prisutnosti kliničkih i (ili) laboratorijskih (promjena u enzimskoj aktivnosti) i elektrokardiografskih podataka koji ukazuju na pojavu žarišta nekroze u miokardu, velikom ili malom. Ako, u slučaju srčanog udara, bolesnik nije hospitaliziran što je prije moguće u JIL-u, mogu se razviti teške komplikacije i smrt je vjerojatno.

Velika fokalna (transmuralna)  infarkt miokarda temelji se na patognomonskim promjenama na EKG-u ili specifičnom povećanju aktivnosti enzima u krvnom serumu (određene frakcije kreatin-fosfokinaze, laktat-dehidrogenaze itd.) čak i sa atipičnom kliničkom slikom.

Navedeni enzimi su enzimi redoks reakcija. Pod normalnim uvjetima, nalaze se samo unutar stanice. Ako je stanica uništena (na primjer, nekrozom), tada se ti enzimi oslobađaju i određuju u laboratoriju. Povećanje koncentracije tih enzima u krvi tijekom infarkta miokarda naziva se resorpcijsko-nekrotični sindrom.

Dijagnoza mala žarišna točka  infarkt miokarda postavlja se kada se razvija u dinamici promjena u ST segmentu ili T valu bez patoloških promjena QRS kompleksa, ali u prisutnosti tipičnih promjena u aktivnosti enzima.

Postinfarktna kardioskleroza

Indikacija post-infarktne ​​kardioskleroze kao komplikacija IHD-a postavljena je na dijagnozu ne ranije od 2 mjeseca od datuma pojave infarkta miokarda. Dijagnoza post-infarktne ​​kardioskleroze kao neovisnog kliničkog oblika koronarne arterijske bolesti utvrđuje se ako bolesnici nisu dostupni angina i drugi oblici koronarne bolesti, ali postoje klinički i elektrokardiografski znakovi fokalne miokardne skleroze (perzistentne aritmije, provođenje, kronično zatajenje srca, znakovi ožiljka od miokarda EKG). Ako nema elektrokardiografskih znakova prenošenog srčanog udara u udaljenom bolesničkom pregledu, dijagnoza se može opravdati podacima medicinske dokumentacije koja se odnosi na razdoblje akutnog infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisutnost kronične bolesti aneurizma srcaunutarnje rupture miokarda, disfunkcija papilarnih mišića srca, intrakardijalna tromboza, priroda poremećaja provođenja i srčani ritam, oblik i stadij zatajenja srca.

Aritmički oblik

Srčane aritmije ili znakovi zatajenja srca lijeve klijetke (u obliku napada kratkog daha, srčane astme, plućnog edema) javljaju se kao ekvivalenti napadaja angine pektoris ili spontane angine pektoris. Dijagnostika ovih oblika je teška i konačno se formira na temelju skupa rezultata elektrokardiografske studije u uzorcima s opterećenjem ili s promatračkim promatranjem i selektivnim koronarnim angiografskim podacima.

dijagnostika

Klinički simptomi

pritužbe

Zračenje boli kod IHD. Intenzitet boje ukazuje na učestalost pojave zračenja u ovom području.

Najčešća oboljenja kod ishemijske bolesti srca su:

• bol u prsimau vezi s tjelesna aktivnost  ili stresne situacije
• kratak dah
• Prekidi u radu srca, osjećaj poremećaja ritma, slabost,
• Znakovi zatajenja srca, kao što su oticanje, počevši od donjih ekstremiteta, prisilno sjedenje.

povijest

Iz podataka iz povijesti, trajanja i prirode boli, kratkog daha ili aritmije, njihove povezanosti s tjelesnom aktivnošću, količine fizičke aktivnosti koju pacijent može izdržati bez napada, djelotvornosti različitih lijekovi  u slučaju napada (osobito djelotvornosti nitroglicerina). Važno je utvrditi prisutnost čimbenika rizika.

Fizička istraživanja

Fizikalni pregled može otkriti znakove zatajenja srca (vlažne hljebove i kremit u donjim dijelovima pluća, edem srca, hepatomegalija - povećana jetra). Objektivni simptomi karakteristični za koronarne bolesti srca, koji ne zahtijevaju laboratorijski ili instrumentalni pregled, br. Svaka sumnja na koronarnu arterijsku bolest zahtijeva elektrokardiografiju.

elektrokardiografija

EKG je indirektna metoda istraživanja, tj. Ne govori koliko je stanica miokarda umrlo, već omogućuje ocjenjivanje određenih funkcija miokarda (automatizam i, uz neke pretpostavke, ponašanje). Za dijagnostiku većine patoloških stanja miokarda (kardiomiopatija, hipertrofija i neke druge bolesti) EKG nosi sekundarnu pomoćnu funkciju.

Neki znakovi akutnog infarkta miokarda

Karakterističan znak velikog fokalnog miokardnog (transmuralnog) infarkta je prisutnost patološkog Q vala na EKG-u.

1. u zadatku I:
   • postoji patološki Q val (\u003e 0.03 c, amplituda prelazi 1/3 amplitude R zuba)
   • postoji negativan T val.
2. u II olovu postoji patološki Q val (\u003e 0,03 c, amplituda prelazi 1/4 R-vala)
3. u olovu III postoji patološki Q val (\u003e 0.03 c, amplituda prelazi 1/2 R-vala)
4. u vodovima V1, V2, V3 postoji QS ili QR zub i istovremeno je T val negativan.
5. u vodovima V4, V5, V6 postoji patološki Q val (\u003e 0,04 c) i negativan T val.

T-val omogućuje određivanje stupnja procesa u dinamici. Na primjer, u drugom vodi: u akutnom stadiju infarkta miokarda, on je oštro pozitivan (Pardy krivulja, "mačka leđa"), u akutno - negativnom (obično s manjom amplitudom), T - val se diže do izolina u subakutnoj fazi i fazi ožiljaka, ali češće ga ne doseže (ako postoji veliki fokalni infarkt). Abnormalni Q val i blagi negativni T val, koji se ne mijenjaju nekoliko dana, su elektrokardiografski znak ožiljka u tkivu miokarda.

EKG podaci objektivni su instrumentalni kriterij za prisutnost infarkta miokarda, trajanje oštećenja i njegovu lokalizaciju.

ehokardiografija

Suština metode leži u zračenju tkiva ultrazvučnim impulsima fiksne frekvencije i prijemu reflektiranog signala. Na temelju veličine refleksije formira se uzorak gustoće tkiva kroz koji je prošao impuls. Moderni uređaji u realnom vremenu izvode grafičke informacije, a moguće je i procijeniti protok krvi zahvaljujući Dopplerovom efektu.

U IHD-u, ehokardiografija omogućuje procjenu stanja miokarda, sigurnosti valvularnog aparata srca i njegove kontraktilne aktivnosti.

Laboratorijske vrijednosti

IHD objedinjuje mnoge bolesti srca i, sukladno tome, biokemijske promjene koje se događaju tijekom njihovog razvoja su različite. Mogu se razviti sljedeće promjene.

Troponin i kreatin kinaza u različitim razdobljima infarkta miokarda.

Promjene karakteristične za infarkt miokarda

Infarkt miokarda karakterizira povećanje koncentracija specifična  proteini. Među njima su:

• kreatin fosfokinaza  (prvih 4-8 sati);
• troponin-I (7-10 dana);
• troponin-T (10-14 dana);
• laktat dehidrogenaze;
• aminotransferaze;
• mioglobin (prvi dan).

Svi navedeni proteini sadržani su samo unutar stanice. S masivnim uništavanjem stanica, ovi proteini ulaze u krvotok i određuju ih laboratoriji. Ovaj fenomen se naziva resorpcijski-nekrotični sindrom.

Trenutno, u Rusiji značajan dio medicinskih ustanova nemaju opremu i materijale za određivanje razine troponina. Tu analizu često provode pacijenti u privatnim centrima na komercijalni način (uz pristanak pacijenta da prošire opseg istraživanja).

nespecifična  reakcija na oštećenje miokarda uključuje:

• neutrofilna leukocitoza (traje 3-7 dana.) - kao manifestacija upale kao odgovor na nekrotične promjene;
• povećanje ESR-a (1-2 tjedna) - kao odraz promjena u kvantitativnom omjeru proteinskih frakcija, koji se također javlja uglavnom zbog razvoja upale.
• Povećana ALT AST. (nespecifični markeri citolize)

Promjene karakteristične za aterosklerozu

Za dijagnozu ateroskleroze potrebni su podaci o sljedećim pokazateljima:

• koncentracija triglicerida;
• ukupni kolesterol;
• lipoproteinski kolesterol visoke gustoće (antiaterogeni);
• lipoproteinski kolesterol niske gustoće (smatra se aterogenim);
• koncentracija apolipoproteina  A1 (odgovoran za povlačenje viška kolesterola iz tkiva);
• koncentracija apolipoproteina B (odgovoran za davanje kolesterola u tkivo);
• aterogeni indeks.

Funkcionalni testovi

Ispitajte s opterećenjem.

Funkcionalni testovi su, u pravilu, različiti tipovi tjelesne aktivnosti, praćeni upisom parametara srca, po pravilu, EKG. Glavna svrha testa je identificirati patologiju u ranim fazama, kada karakteristične promjene još nisu u mirovanju, ali kada je osoba pod pritiskom, nešto je već zabrinjavajuće. Stres testovi koriste se za diferencijalnu dijagnozu i određivanje tolerancije vježbanja.

Opterećenje se može dati na različite načine. Među njima, bicikl za vježbanje, traka za trčanje, korak test, hodanje za fiksnu udaljenost, penjanje stubama. Nedostatak funkcionalnih testova je nedostatak informiranosti s izraženim poremećajima u miokardu (zbog nemogućnosti bolesnika da izvrše potrebnu količinu vježbe za dobivanje pouzdanih rezultata).

Ostale instrumentalne metode

Kontrastna angiografija miokarda

Angiografija desne koronarne arterije bolesnika s transmuralnim infarktom miokarda.

Kontrastna angiografija miokarda je metoda koja se temelji na uvođenju radiološke tvari u krvne žile s kasnijim izlaganjem miokardu rendgenskim zračenjem. Tako se kontrastiraju krvne žile miokarda, što omogućuje da se utvrdi njihova prohodnost, sigurnost lumena, stupanj okluzije.

Metoda se u pravilu primjenjuje pri odlučivanju o potrebi za kirurškom intervencijom. Ova studija nije potpuno sigurna, moguće je razviti alergijske reakcije na sastojke kontrasta, što je puno ozbiljnih komplikacija (do anafilaktičkog šoka).

Intraezofagealna elektrokardiografija

To je pomoćna metoda i omogućuje procjenu prisutnosti ili odsutnosti dodatnih žarišta ekscitacije koja nije zabilježena u standardnim vodovima.

Tehnika se sastoji u uvođenju aktivne elektrode u šupljinu jednjaka. Metoda omogućuje detaljnu procjenu električne aktivnosti atrija i atrioventrikularnih veza.

Holter praćenje

To je metoda registracije EKG-a tijekom dana, namijenjena otkrivanju ponavljajućih srčanih abnormalnosti. Omogućuje vam povezivanje klinike s EKG podacima.

EKG snimanje se izvodi pomoću posebnog prijenosnog uređaja - holter monitorkoje pacijent nosi tijekom dana (na remenu ili na remenu). Tijekom istraživanja pacijent vodi svoj uobičajeni način života, navodeći u posebnom dnevniku vrijeme i okolnosti pojave neugodnih simptoma iz srca. Na kraju praćenja, podaci se u pravilu prenose na računalo, gdje se zatim obrađuju. Neki monitori imaju mogućnost izravnog ispisa informacija iz memorije na kardiografsku traku.

liječenje

Liječenje koronarne bolesti srca prvenstveno ovisi o kliničkom obliku. Na primjer, iako za neke angine i infarkt miokarda neki opća načela  liječenje, međutim, taktika liječenja, izbor načina djelovanja i specifični lijekovi  može biti potpuno drugačija. Međutim, postoje neke opće smjernice koje su važne za sve oblike IHD-a.

Ograničenje vježbanja

Tijekom vježbanja povećava se opterećenje miokarda, a kao posljedica toga povećava se potreba za miokardom za kisik i hranjive tvari. Kada je smanjena opskrba miokarda krvlju, ta potreba nije zadovoljena, što zapravo dovodi do manifestacija IHD-a. Stoga je najvažnija komponenta u liječenju bilo kojeg oblika koronarne arterijske bolesti ograničavanje tjelesne aktivnosti i njeno postupno povećanje tijekom rehabilitacije.

dijeta

S CHD smanjiti opterećenje miokarda u prehrani ograničiti unos vode i natrijev klorid (sol). Osim toga, s obzirom na važnost ateroskleroze u patogenezi bolesti koronarnih arterija, mnogo se pažnje posvećuje ograničavanju proizvoda koji doprinose progresiji ateroskleroze. Važna komponenta liječenja CHD-a je borba protiv pretilosti kao čimbenika rizika.

Sljedeće skupine proizvoda trebaju biti ograničene ili, ako je moguće, odbačene.

• Životinjske masti (mast, maslac, masne sorte  meso)
• Pečena i dimljena hrana.
• Proizvodi koji sadrže veliki broj  sol (slani kupus, slana riba itd.)
• Ograničite visokokalorične obroke, osobito ugljene hidrate koji se brzo upijaju. (čokolada, slatkiši, kolači, tijesto za tijesto).

Za korekciju tjelesne težine posebno je važno pratiti omjer energije koja dolazi iz pojedene hrane i potrošnje energije kao posljedice tjelesne aktivnosti. Za stabilan gubitak težine, deficit bi trebao biti najmanje 300 kilokalorija dnevno. U prosjeku, osoba koja se ne bavi fizičkim radom dnevno troši 2000-2500 kalorija.

Farmakoterapija za ishemijsku bolest srca

Postoji nekoliko skupina lijekova koji se mogu pokazati za uporabu u nekom obliku CHD. U SAD-u postoji formula za liječenje bolesti koronarne arterije: "A-B-C". To uključuje uporabu trijade lijekova, naime antiplateletnih sredstava, β-blokatora i lijekova za snižavanje kolesterola.

Također, ako postoji istodobna hipertenzija, potrebno je osigurati postizanje ciljnih razina. krvni tlak.

Antitrombocitna sredstva (A)

Antiagreganti sprječavaju agregaciju trombocita i crvene krvne stanice, smanjuju njihovu sposobnost da se zalijepe i prianjaju na vaskularni endotel. Antiplateletna sredstva olakšavaju deformaciju crvenih krvnih zrnaca kada prolaze kroz kapilare, poboljšavaju protok krvi.

• Aspirin - uzima se 1 put dnevno u dozi od 100 mg, sa sumnjom na infarkt miokarda, jedna doza može doseći 500 mg.
• Klopidogrel - uzet 1 put dnevno, 1 tableta 75 mg. Prijem je potreban 9 mjeseci nakon endovaskularnih intervencija i CABG.

β-blokatori (B)

Djelovanjem na β-arenoreceptore blokatori  smanjiti broj otkucaja srca i, kao posljedicu, potrošnju miokarda. Neovisne randomizirane studije potvrđuju povećanje očekivanog trajanja života kod uzimanja β-blokatora i smanjenje učestalosti kardiovaskularnih događaja, uključujući i one ponovljene. Trenutno nije prikladno koristiti lijek atenolol, budući da prema randomiziranim studijama ne poboljšava prognozu. β-blokatori su kontraindicirani kod istodobne plućne patologije, bronhijalne astme, COPD-a. U nastavku su najpopularniji β-blokatori s dokazanim svojstvima za poboljšanje prognoze koronarne arterijske bolesti.

• Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vazokardin);
• bisoprolol (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
• karvedilol (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statini i fibrati (C)

Lijekovi za snižavanje kolesterola  koristi se za smanjenje brzine razvoja postojećih aterosklerotskih plakova i sprječavanje nastanka novih. pokazao pozitivan utjecaj  Za očekivano trajanje života, ovi lijekovi također smanjuju učestalost i ozbiljnost kardiovaskularnih događaja. Ciljana razina kolesterola u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću trebala bi biti niža nego kod osoba bez koronarne arterijske bolesti, te jednaka 4,5 mmol / l. Ciljana razina LDL-a u bolesnika s koronarnom bolešću iznosi 2,5 mmol / l.

• lovastatin;
• simvastatin;
• atorvastatin;
• rosuvastatin (jedini lijek koji značajno smanjuje veličinu aterosklerotskog plaka);

Fi brata. Oni spadaju u skupinu lijekova koji povećavaju anti-aterogenu frakciju HDL-a, uz smanjenje u kojem se povećava smrtnost od koronarne bolesti srca. Oni se koriste za liječenje dislipidemije IIa, IIb, III, IV, V. Oni se razlikuju od statina po tome što uglavnom smanjuju trigliceride (VLDL) i mogu povećati HDL frakciju. Statini uglavnom reduciraju LDL i nemaju značajan učinak na VLDL i PAP. Dakle, za maksimum učinkovito liječenje  Makrovaskularne komplikacije zahtijevaju kombinaciju statina i fibrata. Kada se koristi fenofibrat, smrtnost od bolesti koronarne arterije je smanjena za 25%. Od fibrata je samo fenofibrat sigurno spojen s bilo kojom klasom statina (FDA).

• fenofibrat

Ostale klase: omega-3 polinezasićene masne kiseline (Omacor). U IBS, oni se koriste za obnavljanje fosfolipidnog sloja membrane kardiomiocita. Obnavljanjem strukture membrane kardiomiocita, Omacor obnavlja glavne (vitalne) funkcije stanica sjemena - provodljivost i kontraktilnost, koje su narušene kao rezultat ishemije miokarda.

• Omacor

nitrati

Postoje nitrati za injekcije.

Pripravci ove skupine su derivati ​​glicerola, triglicerida, diglicerida i monoglicerida. Mehanizam djelovanja je učinak nitro skupine (NO) na kontraktilnu aktivnost vaskularnog glatkog mišića. Nitrati uglavnom djeluju na venski zid, smanjujući prednaprezanje miokarda (širenjem krvnih žila u venskom sloju i odlaganjem krvi). Nuspojava nitrata je smanjenje krvnog tlaka i glavobolje. Nitrati se ne preporučuju za uporabu s krvnim tlakom ispod 100/60 mm Hg. Čl. Osim toga, sada se pouzdano zna da uzimanje nitrata ne poboljšava prognozu bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, to jest, ne dovodi do povećanja preživljavanja, te se trenutno koristi kao lijek za ublažavanje simptoma angine. Intravenska kapljica nitroglicerina, može se učinkovito nositi sa simptomima angine, uglavnom na pozadini visokog krvnog tlaka.

Nitrati postoje u obliku injekcija i tableta.

• nitroglicerin;
• izosorbid mononitrat.

antikoagulansi

Antikoagulanti inhibiraju pojavu fibrinskih vlakana, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, doprinose zaustavljanju rasta već nastalih krvnih ugrušaka, povećavaju učinak na krvne ugruške endogenih enzima koji uništavaju fibrin.

• Heparin (mehanizam djelovanja je zbog njegove sposobnosti da se specifično veže na antitrombin III, što dramatično povećava inhibitorni učinak potonjeg na trombin. Kao rezultat toga, krv se clots sporije).

Heparin se ubrizgava pod kožu abdomena ili intravenskom infuzijom. Infarkt miokarda je indikacija za imenovanje heparinskog tromba, heparin se propisuje u dozi od 12.500 IU, injicira se pod kožu abdomena dnevno tijekom 5-7 dana. U JIL-u se heparin daje pacijentu uz pomoć infuzomata. Instrumentalni kriterij za imenovanje heparina je prisutnost depresije S-T segmenta na EKG-u, što ukazuje na akutni proces. Ovaj simptom je važan u smislu diferencijalne dijagnoze, na primjer, u slučajevima kada pacijent ima znakove EKG srčanog udara koji su se dogodili prije.

diuretici

Diuretici su dizajnirani da smanje opterećenje miokarda smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog ubrzanog uklanjanja tekućine iz tijela.

petlja

lijek "furosemid" u obliku tableta.

Petuljasti diuretici smanjuju reapsorpciju Na +, K +, Cl - u debelom uzlaznom dijelu petlje Henle, čime se smanjuje reapsorpcija (reapsorpcija) vode. Imaju izrazito brzo djelovanje, u pravilu se koriste kao hitni lijekovi (za provedbu prisilne diureze).

Najčešći lijek u ovoj skupini je furosemid (lasix). Postoji u obliku injekcija i tableta.

tiazidskog

Tiazidni diuretici su diuretici koji štede Ca2 +. Smanjenjem reapsorpcije Na + i Cl - u debelom dijelu uzlaznog dijela petlje Henle-a i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, tiazidni pripravci smanjuju reapsorpcija urina, Sustavno korištenje lijekova u ovoj skupini smanjuje rizik od kardiovaskularnih komplikacija u prisutnosti popratne hipertenzije.

• hidroklortiazid;
• indapamid.

Antagonisti enzima koji pretvara angiotenzin

Djelovanje na angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE), to skupina lijekova  blokira nastanak angiotenzina II iz angiotenzina I, čime se sprječava realizacija učinaka angiotenzina II, tj. izjednačavanja vazospazma. Time se osigurava održavanje ciljnih brojeva krvnog tlaka. Pripravci ove skupine imaju nefro i kardioprotektivni učinak.

• enalapril;
• lizinopril;
• kaptopril.

Antiaritmici

Lijek "Amiodaron" dostupan je u obliku tableta.

• Amiodaron se odnosi na skupinu III antiaritmiciIma složeni antiaritmički učinak. Ovaj lijek utječe na Na + i K + kanale kardiomiocita, a također blokira a- i β-adrenoreceptore. Dakle, amiodaron ima antianginalni i antiaritmički učinak. Prema randomiziranim kliničkim studijama, lijek povećava životni vijek pacijenata koji ga redovito uzimaju. Kod uzimanja tableta amiodarona, klinički učinak opažen je za otprilike 2-3 dana. Maksimalni učinak  dosegnut u 8-12 tjedana. To je posljedica dugog poluživota lijeka (2-3 mjeseca). U tom smislu, ovaj lijek se koristi u prevenciji aritmija i nije sredstvo hitne skrbi.

Uzimajući u obzir ta svojstva lijeka, preporučuje se sljedeća shema njegove uporabe. Tijekom razdoblja zasićenja (prvih 7-15 dana), amiodaron se daje u dnevnu dozu  10 mg / kg težine pacijenta u 2-3 doze. S početkom trajnog antiaritmičkog učinka, što je potvrđeno rezultatima dnevnog EKG-a, doza se postupno smanjuje za 200 mg svakih 5 dana dok se ne postigne doza održavanja od 200 mg dnevno.

Druge skupine lijekova

• Etil metil hidroksipiridin

Lijek "Mexidol" u obliku pilule.

Metabolički citoprotektor, antioksidantni antihipoksant s kompleksnim učinkom na ključnu patogenezu kardiovaskularnih bolesti: anti-aterosklerotski, anti-ishemijski, membranski-zaštitni. Teoretski, etilmetilhidroksipiridin sukcinat ima značajan pozitivan učinak, ali trenutno nema podataka o njegovoj kliničkoj učinkovitosti na temelju neovisnih randomiziranih, placebo kontroliranih ispitivanja.

• mexicor;
• koronatera;
• trimetazidin.

Uporaba antibiotika za IHD

Postoje rezultati kliničkih promatranja usporedne učinkovitosti dva različita ciklusa antibiotika i placeba u bolesnika primljenih u bolnicu bilo s akutnim infarktom miokarda ili s nestabilnom anginom. Istraživanja su pokazala učinkovitost brojnih antibiotika u liječenju bolesti koronarnih arterija. Učinkovitost ove vrste terapije nije patogenetski opravdana, a ova tehnika nije uključena u standarde liječenja CHD.

Endovaskularna koronarna angioplastika

Primjena endovaskularnih (cross-luminalnih, transluminalnih) intervencija ( koronarna angioplastika) na različitih oblikaah ishemijska bolest srca. Ove intervencije uključuju balonska angioplastika i stentiranje pod kontrolom koronarne angiografije. U isto vrijeme, instrumenti su umetnuti kroz jednu od velikih arterija (u većini slučajeva, femoralna arterija), a postupak se provodi pod kontrolom fluoroskopije. U mnogim slučajevima takve intervencije sprječavaju razvoj ili napredovanje infarkta miokarda i izbjegavaju otvorenu operaciju.

Ovo područje liječenja bolesti koronarnih arterija je zasebno područje kardiologije - interventna kardiologija.

Kirurško liječenje

Izvodi se operacija aorto-koronarne premosnice.

Kod određenih parametara koronarne bolesti srca javljaju se indikacije za operaciju koronarne arterije: operacija kojom se poboljšava opskrba krvotoka miokarda spajanjem koronarnih žila ispod njihove lezije s vanjskim krvnim žilama. Najpoznatiji zaobilaznica koronarne arterije  (CABG), u kojoj je aorta povezana s segmentima koronarnih arterija. Da biste to učinili, kao što se često koriste šantovi autotransplantanata  (obično velika safena).

Također je moguće koristiti balonsku dilataciju krvnih žila. U ovoj operaciji, manipulator se umetne u koronarne krvne sudove kroz punkciju arterije (obično femoralnu ili radijalnu), a kroz balon napunjen kontrastnim sredstvom, lumen posude se proširuje, operacija je u biti bougienage koronarnih žila. Trenutno se "čista" balonska angioplastika bez naknadne implantacije stenta praktički ne koristi zbog niske učinkovitosti u dugoročnom razdoblju.

Ostali tretmani bez lijekova

Hirudotherapy

Hirudoterapija je metoda liječenja koja se temelji na korištenju antitrombocitnih svojstava pijavica sline. Ova metoda je alternativna i nije prošla klinička ispitivanja za sukladnost medicina utemeljena na dokazima, Trenutno se u Rusiji koristi relativno rijetko, nije uključena u standarde skrbi o IHD-u, primjenjuje se, u pravilu, na zahtjev pacijenata. Potencijalni pozitivni učinci ove metode su prevencija tromboze. Valja napomenuti da će se tijekom liječenja prema odobrenim standardima taj zadatak obaviti uz pomoć heparinske profilakse.

Metoda terapije udarnim valovima

Utjecaj udarnih valova male snage dovodi do revaskularizacije miokarda.

Ekstrakorporalni izvor akustičnog vala omogućuje daljinsko djelovanje na srce, uzrokujući "terapeutsku angiogenezu" (formiranje krvnih sudova) u području ishemije miokarda. Utjecaj terapije udarnim valovima ima dvostruki učinak - kratkoročno i dugoročno. Prvo, posude se šire i protok krvi se poboljšava. Ali najvažnija stvar počinje kasnije - u području lezije se pojavljuju nova plovila koja već osiguravaju dugoročno poboljšanje.

Udarni valovi niskog intenziteta uzrokuju smicanje u vaskularnom zidu. To stimulira oslobađanje vaskularnih faktora rasta, potičući rast novih krvnih žila koje hrane srce, poboljšavajući mikrocirculaciju miokarda i smanjujući učinke angine pektoris. Teoretski, rezultati takvog liječenja su smanjenje funkcionalne klase angine pektoris, povećanje tolerancije na vježbanje, smanjenje učestalosti napadaja i potreba za lijekovima.

Međutim, treba napomenuti da u ovom trenutku nisu provedena odgovarajuća neovisna multicentrična istraživanja radioterapije koja procjenjuju učinkovitost ove tehnike. Studije koje se navode kao dokaz učinkovitosti ove tehnike, u pravilu, vrše same tvrtke. Ili ne ispunjavaju kriterije medicine utemeljene na dokazima.

Ova metoda nije primljena u Rusiji zbog sumnjive učinkovitosti, visoke cijene opreme i nedostatka relevantnih stručnjaka. U 2008. godini ova metoda nije bila uključena u standard skrbi za koronarne bolesti srca, a te su se manipulacije obavljale na ugovornoj komercijalnoj osnovi, au nekim slučajevima iu dobrovoljnim ugovorima o zdravstvenom osiguranju.

Korištenje matičnih stanica

Pri korištenju matičnih stanica koje provode postupak, očekuje se da se polipotentne matične stanice uvedene u tijelo pacijenta diferenciraju u nestale stanice miokarda ili adventitiju krvnih žila. Treba napomenuti da matične stanice zapravo posjeduju tu sposobnost, ali u današnje vrijeme razina suvremenih tehnologija ne dopušta diferencijaciju poli-potentnih stanica u tkivo koje nam je potrebno. Sama stanica čini izbor puta diferencijacije - i često nije onaj koji je potreban za liječenje IHD-a.

Ova metoda liječenja je obećavajuća, ali još nije prošla klinička ispitivanja i ne zadovoljava kriterije medicine utemeljene na dokazima. Godine znanstvenog istraživanja su potrebne kako bi se osigurao učinak koji pacijenti očekuju od uvođenja polipotentnih matičnih stanica.

Trenutno se ova metoda liječenja ne koristi u službenoj medicini i ne uključuje standard skrbi za KBS.

Kvantna terapija za ishemijsku bolest srca

To je terapija izlaganjem laserskom zračenju. Učinkovitost ove metode nije dokazana, nije provedena neovisna klinička studija. Proizvođači opreme tvrde da je kvantna terapija učinkovita za gotovo sve pacijente. Proizvođači izvještavaju o provedenim studijama koje dokazuju nisku učinkovitost kvantne terapije.

U 2008, ova metoda nije uključena u standarde skrbi za koronarnu arterijsku bolest, provodi se uglavnom na štetu pacijenata. Nemoguće je dokazati učinkovitost ove metode bez neovisne otvorene randomizirane studije.

genetika

• Polimorfizam SOD3 - R213G povezan je s povećanim rizikom od bolesti.

pogled

Prognoza je uvjetno nepovoljna, bolest je kronična i stalno progresivna, liječenje samo zaustavlja ili značajno usporava njegov razvoj, ali ne preokreće bolest.

Kronična bolest srca se nedavno sve više dijagnosticira, a ne samo kod starijih bolesnika. Na pojavu ovih patologija utječu mnogi čimbenici: pušenje, učestali stresovi, nedostatak vježbanja i drugi. Nažalost, samo pravovremeno traženje pomoći od liječnika omogućuje vam da izbjegnete razvoj negativnih posljedica.

Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD 10)

Bolest srca je rangirana u devetoj klasi patologija cirkulacijskog sustava. Valja napomenuti da je ova klasifikacija posebno razvijen dokument koji se koristi kao vodeća statistička osnova u zdravstvu. ICD se periodično pregledava pod vodstvom WHO.

U 9. razred spadaju i slijedeće patologije: ishemija (IHD), kronična reumatska bolest srca, cerebrovaskularna patologija, lezije venskih / limfnih čvorova i druge.

U 20. stoljeću promijenjena je stopa smrtnosti od bolesti. Ako su ranije u ulozi uzroka smrti bile različite vrste infekcija, sada su zamijenjene kardiovaskularnim patologijama, ozljedama i onkološkim bolestima. Na primjer, kronična reumatska bolest srca zauzima slijedeće mjesto nakon arterijske hipertenzije, moždanog udara i koronarne arterijske bolesti. Međutim, u ovom članku detaljnije ćemo govoriti o najnovijoj patologiji, njenim uzrocima razvoja, kliničkim oblicima i suvremenim metodama liječenja.

Opće informacije

Koronarna bolest srca je niz bolesti koje karakterizira nedovoljna dotok krvi u glavni mišić tijela s kisikom. Temelj razvoja ove patologije je stalni proces taloženja aterosklerotskih plakova na zidovima koronarnih žila. Oni dosljedno smanjuju lumen arterija, uzrokujući time probleme s protokom krvi u srce i njegovim normalnim funkcioniranjem. Aterosklerotske naslage su također opasne jer se s vremenom mogu samo-degradirati. Njihovi fragmenti zajedno s krvlju šire se po cijelom tijelu. Na taj se način stvaraju dobro poznati krvni ugrušci.

Danas u razvijenim zemljama koronarna bolest srca postaje glavni uzrok smrti i invaliditeta stanovništva. Udio ove patologije čini oko 30% smrtnih slučajeva. Prema dostupnim informacijama, bolest se dijagnosticira kod svake treće žene i gotovo polovice muškaraca. Ova razlika je vrlo lako objasniti. Ženski hormoni  su vrsta zaštite od aterosklerotskih vaskularnih lezija. Međutim, kad se mijenja hormonska pozadina, koja se najčešće primjećuje tijekom menopauze, vjerojatnost da će se bolest pojaviti u lijepom spolu povećava se nekoliko puta.

klasifikacija

Skupina stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije još 1979. godine predstavila je klasifikaciju koronarne bolesti srca. Simptomi, liječenje i prognoza svake vrste ima svoje osobine.

• Asimptomatski oblik. Nedostatak kisika ni na koji način ne utječe na stanje osobe.
• Angina (stabilna, nestabilna, spontana). Ovaj se oblik očituje u obliku boli u prsima nakon fizički naporjela ili stresne situacije.
• Aritmički oblik. Zajedno s ponovljenim prekidima srčanog ritma, često se pretvara u kroničnu fazu.
• Takozvana koronarna smrt. Potpuni srčani zastoj zbog naglog smanjenja protoka krvi u organu. Ova patologija nastaje zbog začepljenja velike arterije, koja je vrlo često praćena srčanim bolestima.
• Infarkt miokarda. Karakterizira ga gubitak dijela srčanog mišića nakon produljenog gladovanja kisikom.

Sljedeće podrazrede razlikuju se u angini pektoris:

• FC-1. Bolest se javlja kao odgovor na ozbiljan fizički napor.
• FC-2. Napadi se događaju pri hodu, nakon sljedećeg obroka.
• FC-3. Bol se javlja tek nakon neozbiljnih opterećenja.
• FC-4. Manifestira se s najmanjim emocionalnim šokovima.

razlozi

Smatra se da je aterosklerotična bolest srca najčešća bolest koja dovodi do dosljednog smanjenja lumena krvnih žila. S tom patologijom, posude s unutarnje strane prekrivene su slojem masnih fragmenata, koji se zatim skrutnu. Kao rezultat toga, postoji poteškoća u dobivanju krvi izravno u sam srčani mišić.

Drugi uzrok CHD je tzv. Arterijska hipertenzija. Smanjeni protok krvi u početku podrazumijeva pojavu bolova tijekom tjelesnog napora (potrebna količina kisika se ne dovodi u miokard zbog barijera u krvotoku), a zatim se osoba osjeća nelagodno čak iu mirnom stanju.

Ateroskleroza je vrlo često osnova za razvoj drugih patoloških reakcija. Među njima, najčešći su sljedeći: grč koronarnih arterija, stvaranje krvnih ugrušaka, problemi s dijastoličko-sistoličkom funkcijom.

Čimbenici koji doprinose nastanku KBS

• Nasljedna sklonost
• Visoka razina kolesterola.
• Štetne navike (pušenje, zlouporaba alkohola). Prema dostupnim informacijama, pušenje cigareta povećava rizik od razvoja različitih oblika ishemijske bolesti srca za 6 puta.
• Visoki krvni tlak.
• Pretilost.
• Dijabetes.
• Potpuni nedostatak sportskih opterećenja, sjedilački rad.
• Starost (mnoge bolesti srca i krvnih žila razvijaju se nakon 50 godina).
• Pretjerana konzumacija masne hrane.
• Česti stres. Oni svakako povećavaju opterećenje srca, povećavajući krvni tlak, što pogoršava isporuku kisika glavnom organu.

Uzroci i brzina formiranja ishemije, njezina težina i trajanje, početno zdravstveno stanje - svi ti čimbenici određuju pojavu jednog ili drugog oblika koronarne bolesti srca.

simptomi

Liječenje ove patologije propisuje se isključivo nakon pojave prvih znakova, kao i potpunog dijagnostičkog pregleda. Koji su simptomi bolesti koronarnih arterija?

Svi gore navedeni čimbenici su jasan znak da pacijent ima koronarnu bolest srca. Simptomi, naravno, u svakom slučaju mogu varirati i razlikovati se po intenzitetu. Koji znakovi karakteriziraju pojedine oblike KBS-a?

Pogoršanje protoka krvi u koronarnim krvnim žilama tijekom konačnog zatvaranja lumena s trombom može dovesti do akutne ishemije, drugim riječima do infarkta miokarda, te s djelomičnim zatvaranjem kroničnog kisikovog gladovanja srca, a to je angina. I akutna i kronična ishemija praćene su bolovima u prsima.

Kod srčanog udara, takva vrsta nelagode nastaje iznenada. To su obično kratkotrajni napadaji. Postupno im se intenzitet povećava, doslovno za sat vremena bol postaje nepodnošljiva.

Kod angine, nelagodnost u prsima koja se javlja tijekom intenzivnog fizičkog ili emocionalnog stresa smatra se glavnim simptomom. Trajanje samog napada, u pravilu, ne prelazi 2-3 minute. na početna faza  U razvoju patologije pacijent osjeća bol u prsnoj kosti, jer se povećava intenzitet bolesti. Tijekom sljedećeg napada poteškoće s disanjem, strah. Pacijenti prestaju kretati i doslovno se smrzavaju do konačnog prestanka napada.

Osim uobičajenih oblika angine, postoje i različite vrste tijeka ishemijske bolesti srca, u kojima su gore opisani simptomi izraženi ili implicitno ili potpuno odsutni. Umjesto jake boli, pacijenti mogu primijetiti napade gušenja, žgaravicu, slabost u lijevoj ruci.

Ponekad je bolna nelagoda lokalizirana isključivo u desnoj polovici prsnog koša. U nekim slučajevima, bolest se osjeća tijekom čitanja ili tijekom uobičajenih kućanskih poslova, ali se ne pojavljuje tijekom vježbanja ili emocionalnog stresa. U pravilu, u ovom slučaju govorimo o Prinzmetal stenokardiji. Za određenu vrstu patologije, prema stručnjacima, karakteristična je individualna ciklička priroda napadaja, koja se formiraju isključivo u određeno doba dana, ali najčešće noću.

U posljednje vrijeme sve više se pojavljuje tzv. Bezbolna ishemijska bolest srca. Njezino liječenje, u pravilu, komplicira činjenica da nije moguće pravovremeno obaviti potrebne dijagnostičke operacije. U takvoj situaciji terapija se propisuje već u kasnijim fazama.

dijagnostika

Nemojte zanemariti takvu patologiju kao koronarna bolest srca. Simptomi opisani u ovom članku trebali bi upozoriti sve i savjetovati se sa stručnjakom.

Na recepciji liječnik najprije prikupi kompletnu povijest pacijenta. Može postaviti nekoliko pojašnjenih pitanja (kada su se pojavile boli, njihova priroda i približna lokalizacija, postoje li slične patologije kod najbližih rođaka, itd.). Dijagnostički pregled je obavezan, što uključuje sljedeće postupke:

Kako bi se konačno utvrdili uzroci bolesti srca ishemijske prirode, proučavanje razine kolesterola, triglicerida, lipoproteina, može se dodatno zahtijevati šećer u krvi.

Što bi trebala biti terapija?

Taktika bavljenja različitim kliničkim oblicima bolesti ima svoje osobine. Međutim, potrebno je identificirati glavne smjerove koji se aktivno koriste u modernoj medicini:

• Tretman bez lijekova.
• Terapija lijekovima.
• Provođenje operacije premosnice koronarne arterije.
• Pomoć kod endovaskularnih tehnika (koronarna angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje korekciju načina života i prehrane. Za bilo kakve manifestacije bolesti koronarne arterije prikazano je striktno ograničenje uobičajenog načina djelovanja, jer se tijekom vježbanja često primjećuje povećanje potražnje miokardnog kisika. Njeno nezadovoljstvo, u pravilu, izaziva koronarnu srčanu bolest ove prirode. Stoga je u svim kliničkim oblicima KBS aktivnost bolesnika ograničena, ali se u razdoblju rehabilitacije postupno proširuje.

Dijeta za bolest uključuje ograničavanje potrošnje vode i soli kako bi se smanjio pritisak na srčani mišić. Ako uzrok patologije leži u pretilosti ili uzroku aterosklerotične bolesti srca, preporučuje se dijeta s niskim udjelom masti. Potrebno je ograničiti potrošnju sljedećih proizvoda: masti, masnog mesa, dimljenog mesa, kolača, čokolade, kolača. Da bi se održala normalna težina, važno je stalno pratiti ravnotežu potrošene i utrošene energije.

Terapija lijekovima temelji se na uzimanju sljedećih skupina lijekova:

• Antitrombocitni lijekovi ("Aspirin", "Trombopol", "Klopidogrel"). Ta sredstva su odgovorna za smanjenje zgrušavanja krvi.
• Anti-ishemijski lijekovi ("Betolok", "Metocard", "Coronal").
• ACE inhibitori za smanjenje krvnog tlaka ("Enalapril", "Captopril").
• Hypocholesterolemic lijekovi koji su odgovorni za smanjenje razine kolesterola (Lovastatin, Rosuvastatin).

Neki bolesnici su dodatno propisani diuretici ("furosemid") i antiaritmici ("amiodaron"). Ponekad čak i kompetentan terapija lijekovima  ne pomaže u borbi protiv ove patologije, kao koronarne bolesti srca. Liječenje operacijom je jedini ispravan put u ovoj situaciji.

U pravilu se preporuča operacija bajpasa koronarne arterije. Takva se operacija koristi kako bi se srcu osigurao kisik i ponovno uspostavilo normalno funkcioniranje. Pacijentove vlastite krvne žile koriste se kao novi put protoka krvi, koje se premještaju izravno u srce i zatim šivaju. Ova operacija oslobađa pacijenta od mogućih napada angine, smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti i razvoja srčanog udara.

Koronarna angioplastika odnosi se na minimalno invazivne tehnike. Tijekom ove operacije u suženu posudu ugrađuje se poseban skeletni stent, koji drži lumen posude dovoljan za normalan protok krvi.

Ostali tretmani

• Hirudotherapy. Ova metoda liječenja temelji se na upotrebi antitrombocitnih svojstava sline pijavice. Trenutno se u našoj zemlji ovaj pristup koristi vrlo rijetko i samo na zahtjev samih pacijenata. Jedini pozitivni rezultat hirudoterapije je prevencija krvnih ugrušaka.
• Korištenje matičnih stanica. Pretpostavlja se da se nakon uvođenja matičnih stanica u tijelo razlikuju u komponente miokarda koje nedostaju. Matične stanice se razlikuju u ovoj sposobnosti, ali se mogu pretvoriti u bilo koje druge stanice u tijelu. Unatoč pozitivnim rezultatima ove metode liječenja, danas se u praksi ne koristi. U mnogim zemljama ova je tehnika eksperimentalna i nije uključena u prihvaćene standarde skrbi za bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću.

Moguće komplikacije

Najopasnija komplikacija različitih oblika ishemijske bolesti srca je pojava napada akutnog neuspjeha, koji često dovodi do smrti.

U ovom stanju smrt nastupa trenutačno ili u roku od šest sati nakon neposrednog početka napada boli. Prema mišljenju stručnjaka, 70% smrtnih slučajeva uzrokovano je ovom komplikacijom u prisutnosti predisponirajućih čimbenika (unos alkohola, srčana aritmija, hipertrofija miokarda).

U rizičnu skupinu spadaju i pacijenti koji ne dobivaju kompetentnu terapiju s takvom dijagnozom.

Ostale ne manje opasne komplikacije IHD-a uključuju sljedeće: infarkt miokarda (u 60% slučajeva problemu prethodi još jedna patologija nazvana angina), zatajenje srca.

Kako spriječiti razvoj bolesti?

Što bi trebalo biti prevencija? Većina srčanih bolesti su uzrokovane ne pravilnu prehranu, Zato stručnjaci izričito preporučuju da najprije preispitate svoju uobičajenu prehranu. Trebao bi biti što uravnoteženiji i sastojati se isključivo od „zdravih“ proizvoda. Iz prehrane treba isključiti hranu izvore kolesterola i zasićenih masti (masno meso, kobasice, masti, knedle, majoneza). Svježe voće, povrće, začinsko bilje, plodovi mora, orašasti plodovi, gljive, žitarice, mahunarke su sve komponente pravilne prehrane. Oni su sigurni za pacijente s primarnim znakovima koronarne arterijske bolesti.

Ljudsko srce je složen organ koji zahtijeva odgovarajuću pozornost. Kao što znate, njegov rad je uvelike narušen ako osoba ima višak kilograma. Zbog toga se, kako bi se spriječio razvoj CHD, preporučuje da se tjelesna težina održava pod stalnom kontrolom. Treba ga povremeno urediti dana posta  i pratite unos kalorija.

Liječnici, bez iznimke, savjetuju redovitu tjelesnu aktivnost. Nema potrebe svakodnevno pohađati teretanu ili se početi baviti ozbiljnim sportovima. Pješačenje, joga, terapijske vježbe - takve jednostavne aktivnosti mogu dramatično poboljšati zdravlje i spriječiti koronarne bolesti srca. Prevencija bolesti također podrazumijeva smanjenje stresa i potpuno odbacivanje loših navika. Kao što je poznato, ovo posljednje ne samo da pridonosi razvoju IHD-a, već značajno komplicira kvalitetu života osobe i njegovog neposrednog okruženja. Što se tiče stresa, izuzetno ga je teško izbjeći u svakodnevnom životu. U takvoj situaciji stručnjaci preporučuju da promijene svoj stav prema svemu što se događa i započnu vježbe disanja.

zaključak

U ovom smo članku što je moguće detaljnije ispričali što je ishemijska bolest srca. Simptomi, liječenje i uzroci ove patologije ne smiju se zanemariti jer su svi međusobno povezani. Pravovremeni pristup liječniku i potpuna usklađenost sa svim njegovim preporukama omogućuju kontrolu bolesti koronarnih arterija, kao i sprečavanje pojave različitih komplikacija. Blagoslovi vas!

Ishemijska bolest srca   - kratica, koja uključuje patologije srca, što podrazumijeva djelomično ili potpuno prestanak dotoka krvi u glavni organ ljudskog tijela.

Prestanak opskrbe krvlju uzrokovan je raznim problemima, ali iz bilo kojeg razloga ishemija ostaje jedan od glavnih stanja koja su fatalna.

Čimbenici koji uzrokuju prekide u cirkulaciji, javljaju se pojedinačno ili u kombinaciji:

• povećanje broja lipoproteina niske gustoće u krvi, što povećava vjerojatnost ishemije pet puta;
• s obzirom na visoki krvni tlak, rizik od ishemije se povećava s povećanim tlakom
• često akutna ishemija miokarda  izazvano pušenjem - što više cigareta puši muškarac u dobi od 30-60 godina, to je veći rizik od bolesti koronarnih arterija;
• s prekomjernom težinom i niskom mobilnošćumože   ishemija lica;
• bolesti endokrinog sustava, neuspjeh u metabolizmu ugljikohidrata, šećerna bolest - sve su to čimbenici koji povećavaju vjerojatnost bolesti srca.

Oblici ishemije

Sva tri poznata oblika koronarne arterijske bolesti su opasna i bez pravodobnog liječenja.spremanje osobe neće uspjeti:

• iznenadna koronarna smrt. Karakterizira ga akutna manifestacija ishemije i smrti unutar 6 sati. Prema liječnicima, razlog je fragmentacija srčanih komora. Patologija je fiksirana kada nema drugih smrtonosnih bolesti. EKG u ovom slučaju ne treba potrebne informacije, iako u većini slučajeva nema vremena za to. Na obdukciji se nalazi opsežna ateroskleroza koja utječe na sve krvnih žila, Krvni ugrušci nalaze se u krvnim žilama miokarda kod polovice mrtvih osoba;
• akutna fokalna distrofija miokarda. Nakon razvoja ishemije, ovaj oblik nastaje nakon 6-18 sati. Možete ga identificirati pomoću EKG-a. Unutar 12 sati oštećeni srčani mišić može osloboditi enzime u krvotok. Glavni uzrok smrti je zatajenje srca, fibrilacija, nedostatak bioelektrične aktivnosti;
• infarkt miokarda. ovobolest   karakterizirana nekrozom srčanog mišića. Nakon akutnog infarkta ishemijemože otkriti nakon dana. Patologija se razvija u fazama - prvo se javlja nekroza tkiva, zatim ožiljke. Srčani udar podijeljen je na oblike na temelju mjesta i vremena otkrivanja. Posljedice ovog oblika koronarne arterijske bolesti su: aneurizma, fibrilacija, zatajenje srca. Sva ova stanja mogu dovesti do smrti.

Iznenadna koronarna smrt

O toj se patologiji raspravlja kadaljudi   umrijeti bez vidljivog razloga, točnije na pozadini znakova srčanog zastoja, ako:

• smrt nastupila unutar sat vremena od početka neugodnih simptoma;
• prije napada osoba se osjećala stabilno i dobro;
• nema okolnosti koje bi mogle uzrokovati smrt (modrice, gušenje, itd.).

Uzroci iznenadne srčane smrti uključuju CHD u raznim manifestacijama - prekomjerni rast srčanog mišića i povezane patologije, nakupljanje tekućine u perikardiju, neuspjeh kontraktilnih funkcija srca, tromboza plućne arterije, koronarna vaskularna bolest, kongenitalne malformacije, intoksikacija, metabolički poremećaj, U riziku su bolesnici sa zatajenjem srca, hipertenzijom, pušačima.

Jedan od čimbenika iznenadne koronarne smrti je poteškoća u utvrđivanju rizika od patologije. Nažalost, u 40% smrtnih slučajeva sam je bio simptom bolesti. Na temelju ovih patologa pronađeno je snažno sužavanje koronarnih arterija. Vidljiva oštećenja krvnih žila, zadebljanje njihovih zidova, nakupljanje masnih napada. Često se otkriva lezija endotela, začepljenje lumena krvnih žila krvnim ugrušcima.

Kako dolazi do napada? U koronarnim žilama dolazi do spazma. Kao rezultat, srce ne prima potrebnu količinu kisikaakutna ishemijska bolest srcakoji bi mogli završiti iznenadnom smrću. Na autopsiji je infarkt srčanog mišića potvrđen u 10% slučajeva, budući da će njegovi makroskopski simptomi biti vidljivi tek nakon 24 sata ili više. To je glavna razlika. različitih oblika  KBS.

Liječnici govore o 2 razloga iz kojihmože   umrijeti u akutnoj ishemiji:

1. neujednačeno djelovanje komora dovodi do kaotične kontrakcije mišića, što utječe na protok krvi dok se ne zaustavi;
2. srčani zastoj zbog elektromehaničke disocijacije.

Elektronski mikroskop vam omogućuje da vidite kako se 30 minuta nakon početka akutne ishemije kardiološka cirkulacija zaustavlja. Nakon toga se tkiva srca deformiraju unutar 2-3 sata, a značajna odstupanja se otkrivaju u metabolizmu srca. To dovodi do električne nestabilnosti i neuspjeha srčanog ritma. Prema statistikama, u bolnici se uglavnom ne događa iznenadna smrt kao posljedica ishemije, ali gdje nije moguće pružiti pomoć žrtvi na vrijeme.

Pogoršanje stanja može se pojaviti nakon teškog nervnog šoka ili fizičkog preopterećenja. Ponekad se u snu nađe iznenadna koronarna smrt osobe. Predvodnici ovog stanja bit će:

• pritiskajući bol u grudnoj kosti na pozadini snažnog straha od smrti;
• kratak dah i umor, slab učinak i loše zdravstveno stanje tjedan dana prije pogoršanja stanja;
• kada komore srca počnu raditi odvojeno, uzrokovat će slabost, vrtoglavicu, bučno disanje;
• gubitak svijesti nastaje zbog nedostatka kisika u mozgu;
• koža postaje hladna i blijedo siva;
• zenice se šire, ne reagiraju na podražaje;
• puls u karotidnoj arteriji se ne može detektirati;
• disanje postaje konvulzivno i zaustavlja se nakon 3 minute.

Početak ishemije u ovom obliku zahtijeva hitnu medicinsku njegu. Potrebno je izvršiti kardiopulmonalno oživljavanje, poboljšati propusnost dišnih kanala, osigurati prisilno opskrbu pluća kisikom i masirati srce kako bi se održala cirkulacija krvi.

Lijekovi u ovom stanju su potrebni za uklanjanje patologije uzrokovane ventrikularnom fibrilacijom ili učestalim otkucajima srca. Liječnik će dati lijekove koji mogu utjecati na ionsku membranu srca. Postoji nekoliko skupina lijekova koji se razlikuju po opsegu djelovanja:

• s ciljem sprečavanja poremećaja u stanicama i tkivima srca;
• u stanju oslabiti ton i prekomjernu razdražljivost živčanog sustava;
• inhibitori i blokatori koji djeluju antiaritmički;
• za profilaksu se propisuje antagonist kalija, statini.

Ako preventivne mjere ne daju očekivani rezultat, liječnici pribjegavaju kirurškim metodama:

• pejsmejkeri su implantirani u bradiaritmije;
• defibrilatori su implantirani tijekom ventrikularne fibrilacije i tahikardije;
• kateter se ubacuje kroz krvne žile u pobudu komora srca.

Distrofija miokarda

Ovaj oblik ishemijske bolesti razvija se na pozadini poremećaja metabolizma i biokemijskih abnormalnosti. Stanje se pripisuje ozbiljnim patologijama, ali se ne tolerira kao posebna bolest. Usprkos tome, izražene kliničke manifestacije omogućuju da se točno utvrdi to stanje, a ne bilo koje drugo. Ustanovljena je distrofija miokarda kada se potvrdi poremećena cirkulacija krvi, zbog čega se razvija patološko stanje. Fokalna distrofija miokarda često pogađa starije osobe i sportaše.

Uzroci fokalne distrofije srčanog mišića uključuju bolesti srca (miokarditis, koronarna bolest, kardiomiopatija), kao i patološka stanja u tijelu, koja se razvijaju kao posljedica hormonalnih poremećaja, bolesti živčanog sustava, tonzilitisa, intoksikacije i poremećaja sastava krvi. Također distrofija miokarda izaziva zlouporabu droga, bolest dišnog sustava i štitnjače, dugotrajno prekomjerno fizičko naprezanje.

Ponekad se distrofija miokarda javlja bez simptoma svijesti, u drugim slučajevima se manifestira kao karakteristični znakovi zatajenja srca. To mogu biti otečeni zglobovi, otežano disanje, slabost i nepravilan rad srca, bol u prsnoj kosti nakon fizičkog i psiho-emocionalnog stresa. Ako ne pružite pravovremenu pomoć, klinička slika postaje svjetlija, bol se širi po sternumu, postaje intenzivna. Koža pacijenta pocrveni, snažno se izdvaja znojenje. U pozadini unosa alkohola mogu se razviti tahikardija, kašalj i osjećaj nedostatka zraka.

U slučaju blage miokardne distrofije, u kliničkoj ili dnevnoj bolnici postoji dovoljno liječenja, hospitalizacija nije potrebna. Svrha njege bolesnika je prvenstveno utvrđivanje uzroka patologije.

Ako je neuspjeh uzrokovan problemima endokrinog sustava, onda su propisani lijekovi koji mogu ispraviti svoj rad. To su obično hormonski lijekovi.

Kod anemije se pacijentu propisuju vitamini s željezom. Kod tonzilitisa koriste se antibiotici. Kada je stres uzrok miodistrofije, pacijentima se propisuju sedativi, a propisuju se i kardiotropni lijekovi koji normaliziraju cirkulaciju i njeguju srčani mišić. Liječnik treba pratiti tijek liječenja i stanje pacijenta.

Infarkt miokarda

U većini slučajeva, ovaj oblik ishemijske bolesti smatra se muškim problemom, jer je kod muškaraca srčani udar 2 puta češći nego kod žena. Srčani udar posljedica je zanemarene ateroskleroze, razvija se u pozadini trajnog visoki tlak (Hipertenzija). Drugi izazovni čimbenici su: pretilost, pušenje, alkohol u neograničenim količinama, niska tjelesna aktivnost. Ponekad je srčani udar samo prvi simptom ishemije, a smrtnost je do 15%. Da biste spasili osobu od takve patologije može, ako odgovorite ispravno i na vrijeme. Osoba se suočava sa smrću otprilike 18 sati nakon početka akutne ishemije, a to vrijeme treba potrošiti uz primjenu odgovarajuće pomoći.

Glavni uzrok srčanog udara je opstrukcija srčanih arterija, odnosno, koronarne žile se preklapaju s krvnim ugrušcima, koji se formiraju na mjestu aterosklerotskih nakupina. Ako tromb začepljuje posudu, naglo zaustavlja dotok krvi u srce, a time i zrak. Bez kisika, stanice miokarda ne mogu održati svoju vitalnu aktivnost dugo vremena. Oko 30 minuta srčani mišić će i dalje biti živ, nakon čega započinje nekrotični proces. Stanična smrt traje 3-6 sati. Na temelju veličine zahvaćenog područja (nekroza), liječnici razlikuju mali fokalni i fokalni infarkt, a također i transmuralni - stanje u kojem nekroza utječe na cijelo srce.

Liječenje mora započeti odmah. Ako netko doživljava dugu i jaku bol u prsnoj kosti, u pozadini toga, koža postaje blijeda i znoje, je stanje nesvjestice, onda odmah morate nazvati hitnu pomoć.Dok liječnik ne stigne, pacijentu treba dati tabletu nitroglicerina, 3-4 kapi Corvalola ispod jezika i žvakati aspirin.

Hitna pomoć će odvesti pacijenta na intenzivnu njegu, gdje će pacijent dobiti lijekove protiv bolova, smanjiti pritisak, normalizirati ritam otkucaja srca i protok krvi, eliminirati krvni ugrušak. Ako je reanimacija uspješna, slijedi razdoblje rehabilitacije, čije trajanje određuje opće stanje i starost pacijenta.

Opća shema liječenja ishemije

Prilikom propisivanja liječenja, liječnik uzima u obzir karakteristike svakog od kliničkih oblika koronarne bolesti, koji su opisani gore. Međutim, postoje opći principi djelovanja za bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću:

• terapija lijekovima;
• nefarmakološko liječenje;
• revaskularizacija miokarda - operacija koja se naziva i operacija bajpasa koronarnih arterija;
• endovaskularna tehnika (angioplastika).

Terapija bez lijekova uključuje niz aktivnosti usmjerenih na ispravljanje načina života pacijenta, odabir odgovarajuće prehrane. Kod različitih manifestacija ishemije preporučuje se smanjenje tjelesne aktivnosti, jer s povećanjem aktivnosti miokard zahtijeva više krvi i kisika. Ako ova potreba nije u potpunosti zadovoljena, dolazi do ishemije. Stoga se u bilo kojem obliku bolesti odmah preporučuje da se ograniči opterećenje, a tijekom razdoblja rehabilitacije liječnik će dati preporuke o normi opterećenja i postupnom povećanju njihovog volumena.

Dijeta za vrijeme koronarne bolesti varira, pacijentu se preporuča da ograniči konzumaciju vode za piće dnevno i manje soli, jer stvara opterećenje srca. Da biste usporili aterosklerozu i počeli se boriti s pretilošću, morate pripremiti jela iz prehrane s niskim udjelom masti. Potrebno je ozbiljno ograničiti i, ako je moguće, ukloniti sljedeće proizvode iz jelovnika: životinjske masti (masno meso, mast, maslac), dimljeno meso i prženu hranu, brze ugljikohidrate (čokolada, slatkiši, kolači i pečenje).

Nemojte dobivati ​​prekomjernu težinu, što će pomoći u uravnoteženju potrošnje energije i potrošnje. Hrana za kalorijske stolove uvijek se može čuvati pred vašim očima. Da biste smanjili težinu na određenu razinu, morate stvoriti deficit između kalorija konzumiranih s hranom i potrošnje energetskih rezervi. Taj deficit za mršavljenje trebao bi biti jednak oko 300 kilokalorija dnevno. Približna brojka daje se onima koji vode normalan život, u kojem se dnevno troši do 2500 kilokalorija. Ako se osoba pomakne vrlo malo zbog svog zdravstvenog stanja ili elementarne lijenosti, tada troši manje kalorija, što znači da mora stvoriti veći deficit.

Međutim, jednostavno gladujući, problem se ne može riješiti - mišići, a ne masti, brže će izgorjeti. Čak i ako vaga pokazuje gubitak kilograma, ona napušta vodu i mišićno tkivo. Masti su lakše i ostavljaju posljednji, ako se ne kreću. Stoga je minimalna tjelesna aktivnost potrebna za sagorijevanje viška tjelesne masti i uklanjanje štetnih lipida iz tijela.

Kod lijekova se za ishemiju propisuju antiagreganti, betaadreno-blokatori i hipokolesterolemici. Ako nema kontraindikacija, diuretici, nitrati, lijekovi protiv aritmije i drugi lijekovi uključeni su u režim liječenja, uzimajući u obzir stanje pacijenta.

Ako terapija lijekovima ne djeluje i postoji rizik od srčanog udara, posavjetujte se s kardiološkim kirurgom i pratećom kirurgijom. CABG ili operacija koronarnog premoštenja se obavlja kako bi se vratilo područje oštećeno ishemijom, a takva je operacija indicirana za rezistenciju na lijek, ako se stanje pacijenta ne mijenja ili postaje gore nego što je bilo. Tijekom operacije primjenjuje se autovna anastomoza u području između aorte i koronarne arterije ispod područja koje je jako suženo ili blokirano. Tako je moguće stvoriti novi kanal kroz koji će se krv dopremiti na zahvaćeno područje. CABG se izvodi na kardiopulmonalni premosnik ili na radno srce.

Drugi kirurški postupak za liječenje bolesti koronarnih arterija je PTCA, minimalno invazivni kirurški postupak koji je perkutana transluminalna koronarna angioplastika. Tijekom operacije, sužena posuda se proširuje uvođenjem balona, ​​zatim se postavlja stent, koji će biti kostur za održavanje stabilnog lumena u krvnoj žili.

Prognoza za ishemiju

Stanje pacijenta nakon otkrivanja i liječenja IHD-a ovisi o mnogim čimbenicima. Na primjer, ishemija se smatra nepovoljnom na pozadini hipertenzije, dijabetesa i poremećaja metabolizma masti. U takvim teškim slučajevima, liječenje može usporiti napredovanje koronarne bolesti, ali ne i zaustaviti ga.

Kako bi se smanjio rizik od ishemije, treba smanjiti učinak nepovoljnih čimbenika na srce. To su dobro poznate preporuke - isključiti pušenje, ne zloupotrijebiti alkoholna pića, kako bi se izbjegla nervozna preopterećenost.

Važno je održavati optimalnu tjelesnu težinu, svakodnevno dati tijelu dio mogućeg fizičkog napora, pratiti pritisak i jesti korisne proizvode, Jednostavne preporuke mogu značajno promijeniti život na bolje.